本发明属于磁流变智能材料技术领域，更具体的，涉及一种干式磁流变液材料及其制备方法。本发明提供的干式磁流变液材料，按质量百分比计，原料包括：羰基铁粉92‑99.75％和气相二氧化硅0.25‑8％，通过将羰基铁粉和气相二氧化硅混合，进行湿法球磨处理后，经洗涤、干燥、过筛制备得到。与传统磁流变液相比，没有引入液态载液，而是以空气作为载液，不存在传统磁流变液中两种物质密度不同的问题，从源头解决磁流变液沉降性问题。

本发明涉及一种可变截面活塞结构的磁流变阻尼器，包括内部填充有磁流变液的外壳、设置于外壳内的活塞、与活塞连接的活塞杆和套在外壳外的永磁体；外壳一端设有通孔，所述活塞杆一端穿过通孔伸入外壳内与活塞连接，活塞杆带动活塞在外壳内做直线运动；活塞包括中空壳体和设置于中空外壳内的伸缩杆，所述中空壳体包括若干依次滑动连接的伸缩节段，伸缩杆伸缩控制若干伸缩节段相对滑动，调节活塞的截面尺寸，从而调节输出的阻尼力，该阻尼器只需更改阻尼器的内部结构就可达到调节输出范围的效果，不需要对整体尺寸进行修改重构。

产品详细介绍概述力田磁电科技有限公司系列直流电磁铁，可提供可调磁场源，适用于科研单位，高等院校及工厂做物质磁性实验，具有多种用途可配用于磁性材料测量装置、振动样品磁强计、霍尔效应研究、磁光效应研究、磁电阻效应研究、磁致伸缩研究、转矩磁强计、力法磁强计、磁化率测量装置以及对磁性器件的充磁和退磁等等，用途非常广泛。2、电磁铁工作原理电磁铁是由线包、轭铁、铁芯（极柱）、极头等组成的闭合磁路。通电的导电绕组（线圈/包）能产生一定的磁场，铁芯（极柱）在外部线圈磁场的作用下，其内部的排列不规则的铁磁性金属原子重新规则排列，共同指向一个方向，从而被磁化，增加了磁通，所以在铁芯、轭铁和气隙间就产生了数量可观的磁通Φ，当控制电源电流变化时，极头间气隙中形成可控的高强度磁场。3、电磁铁特点：磁场气隙双向可调，单轭的结构，磁场方向水平；直立座放，有很宽阔的操作空间，便于取放样品和与其他设备的组合架构，是磁性研究最为常见的电磁铁之一。适用于霍尔效应研究，磁电阻效应研究、磁滞伸缩研究、转矩磁强计、力法磁强计、振动样品磁强计、磁化率测量装置、磁性材料测量装置等。3.1  WD-200型卧式水冷电磁铁运用电磁感应原理，采用单轭水冷式结构，样式美观、性能可靠。3.2 磁场工作气隙调节轻便灵活，极头与极柱采用分体螺纹连接结构，便于极头更换，电磁效率高，电磁铁极柱为200mm,极面直径最大为φ120mm，另配φ80mm、φ60mm极头 ，工作气隙最大为140mm。3.3 WD-200型卧式水冷电磁铁带工作气隙结构调整采用力田专利技术设计，极头不需要锁紧，气隙不会改变，保证测量的重复性。电磁铁卧式结构电磁铁的视野开阔，外形美观，结构可靠，磁场强度高、磁场强度大小调节方便等特点。3.4、WD-200型卧式水冷电磁铁可用于磁滞现象研究，磁化系数测量，霍尔效应研究，磁光实验，磁场退火，核磁共振，电子顺磁共振，生物学研究，磁性测量, 磁性材料取向，也可在小气隙时用于铁氧体等磁性产品充磁等。3.5、使用前请仔细阅读本说明书，严格按照要求操作使用。4、 技术参数2.1  极面直径：φ120mm，80mm、60mm2.2  工作气隙：0～140mm连续可调2.3  磁场强度：工作气隙20mm时，60mm极头中心磁场最大H≥2.5T2.4  磁场强度：工作气隙20mm时，80mm极头中心磁场最大H≥2.2T2.5  磁场强度：工作气隙20mm时，120mm极头中心磁场最大H≥2.0T2.6  剩磁：气隙10mm时  H≤12mT2.7  工作电流：DC  0～20A2.8  线包绝缘电阻：＞10MΩ2.9  磁场外形尺寸：1600mm×1250mm×1300mm2.10 直流电阻:：   10Ω2.11包装尺寸：1150 mm×1300 mm×600 mm2.12重量：约800kg磁场参数表：（供参考）极头60mm磁场参数：电流工作气隙10mm20mm30mm40mm50mm60mm 磁场（mT）1A57030018013010080 2A1090340390250200160 3A1630680640400300250 4A20801120760530400330 5A23401380930670500410 6A247016301110810600490 7A256018401270920700580 8A 200014201030790650 9A 213015501130880730 10A 223016701230960800 11A 2300178013201030860 12A 2360187014001100920 13A 2410195014801170980 14A 24502030155012201030 15A 24802090161012801080 16A 25202140167013401130 17A  2180172013801170 18A  2210177014301210 19A  2250182014701250 20A  2280186015101300  

充分发挥评价对科技创新和成果转化的导向作用，用好评价“指挥棒”，通过评价反映成果的创新水平，推动高质量成果产出和转化，促进科技与经济社会发展深度融合。

高压大容量换流阀已成为我国重点发展的高端装备之一。针对直流换流阀晶闸管与组件规模化串联的瞬态电压均衡问题，提出了多导体系统部分电容提取的快速多极子边界元计算方法以及非静电独立系统中部分电容网络的集成等效方法，揭示了端子电容的等效机制；提出了基于集总元件与寄生参数互联网络的换流阀多尺度宽频域等效电路模型，揭示了换流阀关键零部件及屏蔽系统部分电容对换流阀瞬态电压分布的影响机制及规律；提出了晶闸管与组件规模化串联的电压均衡控制方法，在陡波冲击电压作用下换流阀内部电压不均衡度低于5%。参与我国自主研制的±800kV直流换流阀，截止2015年已签订合同35.27亿元，近三年新增销售收入17.43亿元，利润7.39亿元，并已出口巴西。参与研究的成果“±800kV特高压直流输电换流阀关键技术及应用”获得2016年度国家技术发明奖二等奖，华北电力大学作为项目主要完成单位排名第3，崔翔教授作为主要完成人排名第4。

该成果提出了"黑盒"式互操作方法和技术，颠覆了传统"白盒"路线，将信息孤岛开放效率平均提升2个数量级，应用于国家大数据战略、国家安全和国防等重大工程，成为支撑我国大数据产业生态发展的一项共性关键技术。

延边大学细胞功能研究中心主任、生理学与病理生理学教研部学科带头人邱德来教授带领的团队在哺乳动物小脑皮层感觉信息传递与整合机制研究方面又取得了新进展， 小脑皮层由分子层、浦肯野细胞层和颗粒细胞层组成，主要参与运动学习与运动调节功能。分子层内主要存在二类中间神经元即篮状细胞和星型细胞，它们分别与浦肯野细胞的胞体和树突形成突触联系，通过释放抑制性神经递质（GABA）对浦肯野细胞产生环胞体抑制和树突抑制。由于分子层中间神经元和浦肯野细胞都同时接受由平行纤维传来的信息，因此，传统理论认为外部信息传入小脑皮层引起浦肯野细胞先兴奋后抑制。本团队前期研究发现感觉刺激导致浦肯野细胞抑制并伴有动作电位停顿现象，只有在阻断ＧＡＢＡＡ受体活性后感觉刺激才可以诱发浦肯野细胞兴奋（PLoS ONE, 6(7): e22752, 2011）。近期研究表明感觉刺激诱发浦肯野细胞完全抑制的原因是：分子层中间神经元对感觉刺激的反应速度比浦肯野细胞快而敏感，因此，在浦肯野细胞没有达到兴奋阈值之前，中间神经元首先兴奋，产生动作电位，导致浦肯野细胞产生环胞体和树突抑制，说明传统理论存在严重缺陷。本研究成果在世界上首次证明并阐述了中间神经元（尤其是篮状细胞）在感觉信息传递中的重要地位，必将引起学术界对小脑皮层分子层中间神经元在小脑运动学习与运动调节功能中的作用产生一个全新的认识，对今后有关小脑皮层中间神经元的研究产生深远的影响，使我国在小脑皮层感觉信息突触传递与运动调节理论方面的研究走在了世界的前列，也使我们的在体膜片钳技术得到了世界学术界的进一步认可。

南京农业大学植物保护学院吴益东教授团队在Bt杀虫机制研究方面取得重要进展，发现了Bt杀虫蛋白对棉铃虫的一种新型“双通道”杀虫机制。 吴益东教授团队的最新研究发现，棉铃虫ABC转运蛋白ABCC2和ABCC3均为Bt受体，用CRISPR基因编辑技术分别敲除这两个基因，不能获得Bt抗性；而同时敲除这两个基因后获得了超过1.5万倍的极高水平抗性。这意味着，同时敲除这两个基因会使Bt毒素对棉铃虫的进攻完全失效。 吴益东解释，ABCC2和ABCC3是一对结构高度相似、功能相互重叠的Bt受体，Bt毒素在寻找受体发起攻势时，相当于获取了深入敌营的“双重通道”。因此，棉铃虫缺失ABCC2和ABCC3中的任何一个受体均不影响Bt的杀虫效果，从而限制了棉铃虫在ABCC2和ABCC3通路上的抗性进化能力。 棉铃虫和Bt毒素的攻防之间，存在着相互适应、协同进化的复杂关系。在Bt毒素对棉铃虫“双通道”杀虫机制的压制下，棉铃虫可以避其锋芒，在Bt毒素进攻薄弱环节进化出新的抗性机制。在吴益东教授团队的前期研究中，发现了棉铃虫为削弱Bt杀虫能力进化出的2种抗性机制：一种是棉铃虫Bt受体HaCad（一种钙粘蛋白）通过基因缺失突变，另一种是四跨膜蛋白TSPAN1通过L31S点突变，在这两种情况下，棉铃虫通过丧失HaCad的受体功能或增强肠道修复能力，使Bt抗性显著增强。 团队的研究还发现，我国棉铃虫田间抗性个体携带的抗性基因在2010年前以HaCad突变为主，2013年后以TSPAN1点突变为主，尚未在田间检测到ABCC2和ABCC3突变，其中原因，可能正是这次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3这一对功能冗余的受体为Bt毒素的进攻提供了相互并联的“双通道”，因此捆住了棉铃虫利用这一对受体发生变异而逃逸攻击的“手脚”。

采用RNA组学技术，从肝癌TCGA数据中鉴定并命名了一个与p53突变相关的、由LTR12C家族衍生的LTR-lncRNA成员PRLH1。该研究发现，PRLH1可与DNA修复蛋白RNF169特异性结合，形成一个稳定的RNA-蛋白质机器，通过排除DSB位点的53BP1蛋白（非同源重组修复关键蛋白），启动DNA同源重组修复（HR）。在这一过程，PRLH1对RNF169的稳定性至关重要。研究还发现，p53可通过NF-Y通路抑制PRLH1在肝癌中表达及其介导的HR修复。p53突变将导致癌细胞同源重组激活，成为癌细胞抵抗凋亡及耐药性的基础，该研究首次揭示了p53通过lncRNA转录调控这种新的作用方式来抑制HR修复