XM-601神经系统模型   XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。 尺寸：83×30×6cm 材质：PVC材料

XM-619脊髓与脊神经模型   XM-619脊髓与脊神经模型放大5倍，由2个胸椎和4对脊神经组成，脊髓作圆柱体贯穿于椎管中，在脊髓横切面上，可以观察位于中央的蝶形构造的灰质和包围在它四周的白质，模型上段脊髓游离，显示包在外面的三层不同厚薄的被膜，即硬脊膜、蛛网膜和软脊膜，并剖示被膜层次，显示脊神经的前后根部；在脊髓两侧，有前根和后根合成脊神经，出椎间孔，脊神经交通支连接位于椎体两侧的交感神经干。 尺寸：放大5倍，13×16.5×23.5cm 材质：PVC材料

XM-601神经系统模型   XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。 尺寸：83×30×6cm 材质：PVC材料

XM-618神经元放大模型   XM-618神经元放大模型可拆分为2部件，置于基板上，显示神经元、突触、有髓及无髓神经纤维立体超微结构。 尺寸：放大，30×42×12cm 材质：PVC材料

XM-601神经系统模型   XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。 尺寸：83×30×6cm 材质：PVC材料

XM-601神经系统模型   XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。 尺寸：83×30×6cm 材质：PVC材料

XM-618神经元放大模型   XM-618神经元放大模型可拆分为2部件，置于基板上，显示神经元、突触、有髓及无髓神经纤维立体超微结构。 尺寸：放大，30×42×12cm 材质：PVC材料

XM-619脊髓与脊神经模型   XM-619脊髓与脊神经模型放大5倍，由2个胸椎和4对脊神经组成，脊髓作圆柱体贯穿于椎管中，在脊髓横切面上，可以观察位于中央的蝶形构造的灰质和包围在它四周的白质，模型上段脊髓游离，显示包在外面的三层不同厚薄的被膜，即硬脊膜、蛛网膜和软脊膜，并剖示被膜层次，显示脊神经的前后根部；在脊髓两侧，有前根和后根合成脊神经，出椎间孔，脊神经交通支连接位于椎体两侧的交感神经干。 尺寸：放大5倍，13×16.5×23.5cm 材质：PVC材料

邓宏魁研究团队开创性地建立了化学小分子诱导细胞重编程的新体系，提供了细胞命运调控的新手段，突破了功能细胞制备的关键瓶颈，为再生医学治疗重大疾病开辟了新的理想途径，是我国在该领域前沿的标志性重大成果。

利用工程化红细胞治疗痛风 痛风是成年人中最常见的炎性关节炎，其患病率逐年升高，与生活方式、药物使用、肥胖、性别等有关，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢疾病，对社会造成巨大的经济负担。痛风在全球范围内的患病率为1％~4％，其中中国大陆的平均患病率约为1.1%，台湾地区更为普遍，发病率高于8%。 痛风是由于体内尿酸单钠晶体（monosodium urate, MSU）的长期积累沉积于组织中形成MSU晶体并引起严重的炎症反应。高尿酸是痛风发展的最强单一危险因素，在痛风患者中，血清尿酸（uric acid, UA）水平普遍超过 0.41 mmol /L。除此之外，痛风发展还与免疫系统有关，包括许多可溶性因子如促炎性细胞因子，脂质介质和补体都与痛风发展有关。 目前，临床上的治疗痛风的药物仍比较匮乏，尤其是后期慢性痛风。不管是传统疗法如一些抗炎药，还是外源性尿酸氧化酶（urate oxidase, UOX），都有各自的问题，无法满足痛风患者的需求，导致病情恶化，严重影响患者的生活质量。因此，亟需开发针对痛风的更为高效安全的治疗方法。 红细胞膜表面无任何尿酸通道蛋白，故要真正实现工程化红细胞代谢尿酸的效果，需选择合适的尿酸通道蛋白。人体中2/3的尿酸盐由肾脏排泄，由于尿酸的排泄量比肾小球的过滤量少，因此尿酸向血液中的重吸收占主导。尿酸通道蛋白（urate transporter, URAT1）是一种尿酸盐阴离子交换剂，可以从尿腔中重吸收尿酸盐。我们将利用我们的体外红系分化平台，通过基因改造上游红系祖细胞使其同时表达人URAT1和黄曲霉（Aspergillus flavus）UOX，随后诱导体外红系分化，最终得到携带有URAT1和UOX的成熟红细胞。这种红细胞可将尿酸盐经由URAT1吸收进入到细胞内并由细胞内UOX代谢，长期在循环系统中清除过饱和的尿酸盐，从而实现治疗效果。 我们将测试利用痛风患者外周血单个核细胞进行体外分化的能力，制备工程化红细胞，同时测试工程化红细胞体外代谢尿酸盐的能力。同时建立瞬时诱导的高尿酸动物模型，用于评估工程化红细胞的体内疗效。 利用工程化红细胞治疗宫颈癌 宫颈癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤之一，在全球妇女恶性肿瘤的发病率与致死率均列第4位。据世界卫生组织（WHO）发布的全球癌症流行病学统计报告显示，2020年全球大约有60万宫颈癌新发病例，34万宫颈癌死亡病例。2020年中国新发病例11万，约占世界宫颈癌新发病例的18.3%。 E6/E7蛋白是宫颈癌最主要的致癌蛋白，在宫颈癌及癌前病变的组织中持续表达，不会因抗原丢失而产生免疫逃逸，在正常组织中不表达，因此以E6/E7蛋白为靶点靶向宫颈癌细胞，可特异性杀灭肿瘤细胞。治疗性HPV16疫苗相对于传统治疗的优势及其已经表现出的良好的疗效，但是多肽、RNA、DNA治疗性疫苗在体内易被降解，半衰期短，诱导免疫应答的效率有待提高，如何增强新生抗原治疗性疫苗的免疫应答效率是亟待解决的重要课题。基于红细胞（RBCs）的新型药物载体系统具有其他传统药物载体不可比拟的优势，近年来倍受关注。 利用我们的天然红细胞工程化改造平台，可稳定实现来源于外周血的红细胞改造（改造效率＞90%），使其表面带上肿瘤特异性抗原-MHC1蛋白；病人外周血样的改造效率与健康人相当（图2）。进一步我们将测试其在体外免疫激活病人HPV16+宫颈癌患者外周血T细胞的效应，以及经过刺激后T细胞的特异性肿瘤杀伤能力。同时建立HPV16荷瘤小鼠模型，评估工程化红细胞在成瘤小鼠中的体内疗效。