产品详细介绍 產 品 特 性 高精密度 高功率因素 高效率 高超載能力 低電磁干擾 低諧波污染 低噪音 體積小重量輕 模具化設計 自動電子迴路系統 適 用 場 所 SMT/AI 設備 　 程序控制系統 醫學監控系統 電子通訊設備 生產線設備 銀行電子設備 自動測試設備 CAD/CAM CNC 放電加工機 CNC PCB 鑽孔機 塑膠射出成型機 電子醫療儀器 實驗室電子設備 電子檢驗設備 音響與視訊設備 安全警報系統 電腦及其相關產品 辦公室 OA 設備 影印/印刷設備 多媒體設備

采用伺服电机直驱式主传动，保留了机械式主传动结构简单成熟可靠的优点，同时兼具比液压主传动更好的特性，其特点显著、功能强大。 特点介绍   采用伺服电机直驱式主传动，保留了机械式主传动结构简单成熟可靠的优点，同时兼具比液压主传动更好的特性，其特点显著、功能强大。   1、可实现冲切、成型、滚筋、刻字等多种工艺   2、全电伺服智能打击头   3、德国力土乐导轨丝杠   4、德国力士乐数控系统

EduOffice智慧全息电钢互动教室以《EduOffice智慧全息电钢互动教室教学系统》为核心，实现专业钢琴谱讲解、教师弹奏示范、琴谱跟弹练习、左右手分弹练习、“瀑布流”弹奏练习、弹奏自动评测、演奏回放讲评等全息钢琴教学应用，高效支持了钢琴教学中的“教、学、练、评、演、创”，满足专业电钢琴互动教学及普及音乐教学的需要。  “全谱器乐、全能歌唱”技术和资源为学生自主创编奠定了一定基础：一体机内置资源降低创编门槛、多模式试唱即时播放试听、多类小乐器音源库从多方面表现作品，促进学生对音乐理解和表达。 教师：  · 触摸屏与教学大屏同屏显示、双向控制。在弹奏过程中无需起身，即能调整教学内容； · 师生视频通话双向互动，音画同步高效指导； · 所有学生智慧电钢琴一键开关机控制，高效管理课堂。 学生：  · 超A0大幅面的学生指法采集仪，88键电钢琴琴键全覆盖，完整清晰记录学生弹奏指法；  · 双色灯条提示功能，真正实现了弹奏全息钢琴谱的正确用手、指法、键位信息提示；  · 学生智慧电钢琴与教学大屏同步显示，便于学生观看授课过程、教师演奏示范；  · 学生软件支持多模式弹奏练习、弹奏自动评测、自主创编学习等。 特色教学功能： 教—全息钢琴谱讲解： 1.    左右手分弹讲解 单独进行左手或右手的单独演奏。选择钢琴谱的左手、右手演奏模式，播放时只显示左手弹奏或右手弹奏的正确键位和指法提示，便于琴谱的分段教学。 2.    指法弹奏讲解 显示弹奏指法，钢琴谱播放时虚拟音乐键盘高亮显示正确的键位并在键位上提示所用手指。显示琴谱指法钢琴谱上会显示出每个音符所用的手指。还可同时选择弹奏指法和琴谱指法。 3.    乐理教学 专业的数字化乐理教学工具与丰富音乐知识库，使乐理学习不再晦涩难懂、枯燥无味，帮助学生在聆听音乐的基础上，通过探索乐谱信息，循序渐进地学习音乐知识，“潜移默化”地培养学生音乐审美能力最终达到学习及运用的目的。 4.    分组管理、多维信息展示 教师可将学生任意分组，实现小组监听。 学生座位、组别、虚拟音乐键盘、作业、电钢上线等多维信息直观显示。 同屏展示所有学生的练习界面，学生在电钢琴上练习弹奏时与练习界面虚拟音乐键盘同步映射。 5.    小乐器讲解 五线谱乐谱、简谱乐谱支持一键显示常用小乐器指法谱参照图示。智能生成小乐器包括：口风琴、6孔竖笛、8孔英式竖笛、8孔德式竖笛、笛子、8孔陶埙、10孔陶埙、6孔陶笛、12孔陶笛、葫芦丝、洞箫等。配备小乐器音源库视听曲谱。 学—全息钢琴谱智能演奏示范： 1.    师生同屏演奏示范 教师端与学生端同屏显示，同步播放乐谱。乐谱播放时虚拟音乐键盘显示双手正确的弹奏键位和手指提示，便于直观了解键位及指法。 钢琴谱任意音符，虚拟音乐键盘会显示对映的键位和应用手指，还可选择钢琴谱任意位置、任选区域的定位播放，反复学习乐谱当中的难点、易错部分。 变速、变调播放，逐步培养学生在键盘上掌握不同调式、调性的视奏和移调能力。   2.    学生琴谱弹奏学习 学生软件具有琴谱播放、琴谱跟弹、瀑布流练习、弹奏评测、琴谱演奏等琴谱练习模块，循序渐进的进行琴谱弹奏学习。 3.    学生弹奏实时纠错 一体化设计的智慧全息电钢琴，双色灯条提示，方便左右 手分弹练习。 超A0幅面的学生指法采集仪，88键电钢琴琴键全覆盖，完整清晰的拍摄学生弹奏练习画面。 学生控制台同步展示所有学生或选择展示部分学生弹奏过程，教师实时查看每个学生的弹奏实况，及时纠正指法等错误。 4.    师生视频通话互动 学生演奏信息、指法练习可视化，系统完整记录所有弹奏信息，教师通过视频语音互动，音画同步高效指导。 练—多模式弹奏练习： 1.    多模式练习方式 琴谱播放、跟弹练习、“瀑布流”练习等多种琴谱练习模式，让学生循序渐进的进行弹奏练习。 2.    左右手分弹练习 单独进行左手或右手的单独练习。选择钢琴谱的左手、右手播放模式，播放时只显示左手弹奏或右手弹奏的正确键位和手指提示，分段练习，疑难部分重点练习。 3.    指法提示 一键显隐弹奏指法、琴谱指法。选择弹奏指法，练习中虚拟音乐键盘高亮显示正确的键位并在键位上提示所用手指。选择琴谱指法钢琴谱上会显示出每个音符所用的手指。还可同时选择弹奏指法和琴谱指法。 评—弹奏评测、课堂评价： 1.    学生自我评测 单独进行左手或右手的弹奏评测；评测过程中可提示节拍、琴谱指法；评测结果将实际弹奏的时长、键位与正确的时长、键位进行对比显示，评测结果一目了然。 2.    演奏实况录制讲评 学生弹奏实况实时录制，及时进行弹奏回放及教师讲评，师生视频通话同步讲评。 3.    课堂即时问答 作为常用的互动教学形式，课堂即时问答是检验学生知识掌握程度的重要手段。在音乐教学过程中，教师提出问题，学生通过电钢琴键盘进行单选答题，所有学生答题对错一目了然。

执行标准:GB/T 50082-2009，JTG 3420-2020 本品采用2020版最新数字电源支持的稳压稳流技术，集RCM两种方法加电通量法三种试验，各级电压及反馈电流皆具有很高精度，8寸嵌入式Linux工业平板电脑触摸屏操作，试验的同时在线计算扩散系数值，测量精度优于国家标准。

1997年欧盟轮执主席国葡萄牙提出开展《腐蚀失效分析方法在工业装置中的应用》项目的构想，由葡萄牙、中国、巴西、荷兰和澳门五国及地区联合参与项目提案，立项为“尤里卡计划”（EU1746），之后合作建立腐蚀失效分析案例的超文本电子图文集，采用专家系统和神经网络技术对腐蚀失效分析案例进行处理，开发一种智能化的计算机支持工具，对运转工厂进行安全分析，对失效和损伤的部件和设备进行失效分析。后又针对石化装置的腐蚀特点开发了此项目。   ① 第一次大规模地收集石油化工企业的腐蚀失效分析案例，输入超文本电子图文集Atlas中。建立了比较系统的案例数据库。   ② 编制了专家系统案例分析框图，对石油化工几种典型的腐蚀失效开裂模式的预测进行了框图分析，提供了一种很有价值的分析方法。 ③ 采用神经网络技术对收集到的案例进行分析，主要分析构件的腐蚀环境、材料状态、运行环境与腐蚀状态之间存在的因果关系。可以进行腐蚀趋势预测，并可应用于设备寿命评估。 大规模地收集石油化工企业的腐蚀失效分析案例，采用专家系统和神经网络技术进行案例分析，在此基础上进行腐蚀趋势预测和设备寿命评估。 运用了先进的计算机处理手段如：超文本电子图文集、专家系统和神经网络技术等，软件可编译成可执行文件，独立运行，用户可以实现查询、检索、打印、智能判断等功能。 软件已应用于齐鲁石油化工公司胜利炼油厂，二制氢装置水分离器V110入口法兰裂缝分析，重整装置炉501进出口管腐蚀分析、第二催化装置再生及循环斜管下料口内插板腐蚀减薄、第一常减压装置减顶换热器泄漏原因分析等工作中，先后应用了该软件，取得了满意的效果，及时地解决了生产装置的腐蚀问题。

已有样品/n心血管病患病人数2.9 亿，死亡率高居疾病死亡构成首位,自主神经失衡，尤其交感神经过度激活在多种心血管疾病的发生发展中起着重要作用,迷走神经和交感神经共同组成自主神经系统，两者之间相互拮抗，形成动态平衡。该项目提出通过刺激迷走神经抑制交感神经过度激活，促进自主神经再平衡，抑制心血管疾病的发生发展。成果的先进性或独特性：1.可穿戴、无创、非药物、非手术2.更为安全、方便、有效3.

本成果提供一种具有神经保护活性的药物及其制剂。

本发明提供了一种变异的 SCN11A 基因，即人类周围神经发作性疼痛致病基因 SCN11A，其特征在于该变异的 SCN11A 基因的第 673位碱基由野生型的 C 变异为 T；或该变异的 SCN11A 基因的第 2423位碱基由野生型的 C 变异为 G。本发明还提供了一种检测来源于人体生物样本中是否存在所述基因的突变方法及检测试剂盒。本发明提供的变异的人类 SCN11A 基因可用于制备人类周围神经发作性疼痛基因诊断芯片，变异的人类 SCN11A 基因所编码的蛋白质可作为治疗人类周围神经发作性疼痛的药

本发明公开了一种基于忆阻器件的神经元电路，本发明中，突 触阵列的忆阻器选用部分易失性双极性电阻转变器件，表达神经元膜 电位的忆阻器选用易失性电阻转变器件，构建神经元电路，并具有突 触基本单元。该神经元电路能够实现生物神经元中的整合放电功能， 表达出局部分级电位，突触具有部分易失性，可以表达活动时序相关 的可塑性，与生物学上神经元与突触在信息存储、传递与处理方面有 极大相似性。本发明可以为硬件模拟大脑神经网络结构提供基

发现钙调蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的丝氨酸90位点，并促进后者发生K63型泛素化进而激活自噬，同时，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白进而与泛素连接酶TRAF6结合，促进Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通过与自噬受体P62的结合被带入到自噬体中降解。Id蛋白的降解促进了神经母细胞瘤细胞分化，从而达到抑制肿瘤的目的。       这一研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解进而调控细胞分化的分子机制，为临床上神经母细胞瘤靶向治疗提供了新的靶标。