产品详细介绍Enlogic的EN1000 系列产品---IRMC级别测量系列涵盖了电能测量，功率和环境监测的功能。计费级精度的瓦-时电能测量为用户计费，PUE及效率计量，工程项目规划以及容量管理提供了精准的电能测量数据。持续的为IRMC每相的输入电源和断路器提供实时监测，该实时监测数据能在每个潜在电源问题发生之前提供预警，并保证用户更好的实现输入相和分路之间负荷的平衡，提高设备的可靠性与电源效率。 Enlogic的超薄机身及断路器的设计吻合了用户节约机柜空间的需求。每个Enlogic IRMC上可连接多达6个外置传感器，实现了完整远程监测和报警的解决方案。企业级的网络管理允许您轻松的通过HTTP, HTTPS, SNMP, 或Telnet实现管理功能；而与LDAP/S和AD（活动目录服务）的巧妙整合，允许您轻松的集成到现有的目录服务中。其他显著特点包括带色标识别的输出端口及断路器，标准的锁紧IEC插头，高可视角的OLED 显示屏，以及可现场热插拔的网络管理卡等提高了产品的可靠性并能减少人为错误造成的损失。输入允许输入电压：: 220-240 VAC +6%, -10%每相输入电流：: 32APhase Type: 1-phase最大输入功率(kVA)：: 7.68输入频率(Hz)：: 50输入插头类型：: IEC309 332P6输入电源线长度：: 3.0m输出输出电压：: 220-240 VAC总输出端口数：: 36IEC C13 输出端口数：: 30Total # of IEC C19 Outlets: 4CEE7/4 Schuko输出端口总数：: 2内置断路器的数量：: 2断路器类型: 1-pole hydraulic-magnetic每个断路器的最大输出电流(A)：: 16每个输出端口的最大电流：: (C13)10A, (C19)16A, (CEE 7/4)16A物理尺寸长,mm：: 1730 mm深,mm：: 44 mm宽,mm：: 55 mmMax Depth at Circuit Breaker, mm: 56mm外壳颜色:: Black环境要求：可运行温度：: -5 to 60°C可运行相对湿度：: 5-95% RH, non-condensing最高可运行海拔高度：: 0-3,000 m存储温度：: -25 to 65°C存储相对湿度：: 5-95% RH, non-condensing存储最高海拔高度：: 0-15,000 mCompliance ApprovalsUL: 否EMC: 是安全认证：:环境认证::

秦皇岛宇电自动化设备有限公司隶属于华北地质勘查局，1980年开始进入民用机械领域，公司占地80亩，生产性建筑面积3万平方米，拥有职工320名，其中技术和管理人员115名，公司下辖的研发中心拥有各类技术人员53名，其中研究生和在读研究生14名，高级工程师19名，并与I-SCAN、保特罗、斯坦因等国际知名公司建立了紧密的技术合作和代工关系。 凭借凭借雄厚的技术实力，宇电公司先后研制开发出了各类层压机及多种太阳能组件生产线设备,光伏组件实训设备 宇电公司现已通过了ISO9001质量管理体系和CE认证体系，光伏设备远销美国、日本、意大利、以色列、韩国、印度、哈萨克斯坦、柬埔寨、埃及、墨西哥、伊朗、台湾等国家和地区。 宇电的层压机和组件生产线正在被尚德、中电电气、现代集团韩国总部、顺风光电、华能集团等知名企业使用，同时也被中科院、北京大学、南京大学、韩国谷米工业大学等知名科研机构和院校作为实验仪器选用。 诚信为本、技术领先、追求卓越的宇电公司愿与您一道，共创光伏事业的美好未来，并将始终如一，竭诚为您服务！

本厂是厦门市智电科技有限公司（原龙岩智电科技开发联营公司）的生产厂和服务中心，系福建省十佳专利企业、全国科技进步先进单位，全国质量信誉标识重点贯标单位。公司拥有一支从高级工程师到熟练工人的完整的技术队伍，专门从事电脑程控设备和电子显示设备的研发与生产。公司已先后开发出十多项领先潮流的专利产品，主要产品有   世界时间地图屏 、 世界钟 、  语音导游屏   等旅游设备，  智能广播仪、  抢答器  等校用设备 和  空调控制仪、水位控制仪等民用产品。产品曾多次获得金奖、曾被中国国家科委和国家技术监督局评为“国家级新产品”，被经贸部评为“质量信得过产品”，被中国国际贸易促进委员会评为“向欧盟推荐产品”，被法国科技质量监督评价委员会评为“高质量科技产品”，天安门广场升降国旗采用本公司仪器，曾被评为“福建省驰名产品”、“香港国际新技术新产品博览会金奖”被推选为“中国质量服务信誉AAA级企业。“世界钟” 专利获“香港国际新技术、新产品博览会金奖”和海峡两岸职工创新成果奖 银奖  。2004年公司通过了ISO9001-2000质量体系认证。我们的信誉说明我们是可以信赖的。我们不会辜负你们的希望。 让我们携手共创辉煌！

1997年欧盟轮执主席国葡萄牙提出开展《腐蚀失效分析方法在工业装置中的应用》项目的构想，由葡萄牙、中国、巴西、荷兰和澳门五国及地区联合参与项目提案，立项为“尤里卡计划”（EU1746），之后合作建立腐蚀失效分析案例的超文本电子图文集，采用专家系统和神经网络技术对腐蚀失效分析案例进行处理，开发一种智能化的计算机支持工具，对运转工厂进行安全分析，对失效和损伤的部件和设备进行失效分析。后又针对石化装置的腐蚀特点开发了此项目。   ① 第一次大规模地收集石油化工企业的腐蚀失效分析案例，输入超文本电子图文集Atlas中。建立了比较系统的案例数据库。   ② 编制了专家系统案例分析框图，对石油化工几种典型的腐蚀失效开裂模式的预测进行了框图分析，提供了一种很有价值的分析方法。 ③ 采用神经网络技术对收集到的案例进行分析，主要分析构件的腐蚀环境、材料状态、运行环境与腐蚀状态之间存在的因果关系。可以进行腐蚀趋势预测，并可应用于设备寿命评估。 大规模地收集石油化工企业的腐蚀失效分析案例，采用专家系统和神经网络技术进行案例分析，在此基础上进行腐蚀趋势预测和设备寿命评估。 运用了先进的计算机处理手段如：超文本电子图文集、专家系统和神经网络技术等，软件可编译成可执行文件，独立运行，用户可以实现查询、检索、打印、智能判断等功能。 软件已应用于齐鲁石油化工公司胜利炼油厂，二制氢装置水分离器V110入口法兰裂缝分析，重整装置炉501进出口管腐蚀分析、第二催化装置再生及循环斜管下料口内插板腐蚀减薄、第一常减压装置减顶换热器泄漏原因分析等工作中，先后应用了该软件，取得了满意的效果，及时地解决了生产装置的腐蚀问题。

已有样品/n心血管病患病人数2.9 亿，死亡率高居疾病死亡构成首位,自主神经失衡，尤其交感神经过度激活在多种心血管疾病的发生发展中起着重要作用,迷走神经和交感神经共同组成自主神经系统，两者之间相互拮抗，形成动态平衡。该项目提出通过刺激迷走神经抑制交感神经过度激活，促进自主神经再平衡，抑制心血管疾病的发生发展。成果的先进性或独特性：1.可穿戴、无创、非药物、非手术2.更为安全、方便、有效3.

2020年4月29日，《自然》杂志在线发表了清华大学医学院、免疫学研究所祁海课题组、上海科技大学胡霁课题组、清华大学麦戈文脑科学研究所钟毅课题组的合作论文，题目是“受行为影响的脑活动调控体液免疫应答”（Brain control of humoral immune responses amenable to behavioural modulation）。通过小鼠模型，该研究发现了一条从大脑杏仁核和室旁核CRH神经元到脾内的神经通路——这条通路促进疫苗接种引起的抗体免疫应答，并可通过响应躯体行为刺激对免疫应答进行不同调控。据作者介绍，这是迄今发现的第一条解剖学明确、由神经信号传递而非内分泌激素介导的、中枢神经对适应性免疫应答进行调控的通路，它的发现为神经免疫学研究拓展出了一个新方向。“勤動”与增强免疫的中枢神经核团与环路首先，研究者开发了一种新型去除小鼠脾神经的手术，发现这种小鼠在疫苗接种后所能产生的浆细胞（抗体分泌细胞）数量有明显缺陷，暗示了脾神经冲动信号对B细胞应答有促进作用。通过药理学、遗传学实验，他们继而发现B细胞表达乙酰胆碱9受体对脾神经的这个促进作用不可或缺。通过体内细胞剔除实验，研究者发现在肾上腺素能的脾神经和需要感知乙酰胆碱的B细胞之间，最可能起到了“换元”作用的，是新近发现的可感受去甲肾上腺素而分泌乙酰胆碱的T细胞。进一步，作者通过伪狂犬病毒逆行追踪，发现脾神经与室旁核（PVN）、中央杏仁核（CeA）有连接。这两个区域的功能与应激、恐惧反应紧密相关，而两处共有的一类神经元是表达CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）的神经元。CRH神经元是掌控垂体-肾上腺轴的上游神经元，其激活可导致肾上腺大量释放糖皮质激素，调整机体应激，抑制免疫系统活动。这个已知抑制免疫的内分泌功能，不能解释作者看到的免疫增强的现象。但会不会CRH神经元还可以直接操控脾神经，通过神经通路传导免疫增强的信号来促进浆细胞的产生呢？为检验这一假说，研究者通过光遗传学实验，发现刺激CeA/PVN的CRH神经元后几秒钟之内就会记录到脾神经的电信号明显加强，证明CeA/PVN与脾间的确有通路连接（图1）。进而，作者通过CRH神经元剔除、DREADD化学遗传学抑制及激活的方法，证明 CeA/PVN CRH神经元活性对应调控了脾内B细胞应答产生浆细胞的过程。图1 光遗传学实验证明CeA/PVN CRH 神经元与脾神经的连接自主神经活动可以受外界环境及行为的影响。那么，有没有行为可以刺激这条脑-脾神经轴从而增强免疫应答呢？作者通过监测小鼠在不同行为范式下 CeA/PVN 的 CRH 神经元活动发现，一个他们新开发的“孤立高台站立”（elevated platform standing，如图2和视频）行为可以同时激活这两个核团的CRH神经元。自主神经活动可以受外界环境及行为的影响。那么，有没有行为可以刺激这条脑-脾神经轴从而增强免疫应答呢？作者通过监测小鼠在不同行为范式下 CeA/PVN 的 CRH 神经元活动发现，一个他们新开发的“孤立高台站立”（elevated platform standing，如图2）行为可以同时激活这两个核团的CRH神经元。图2 孤立高台站立模式图更重要的是，抗原接种后第二周里，每天经历这个行为范式两次，小鼠抗原特异的抗体就可以增加约70%。这种行为增强抗体应答的效果，依赖于CRH神经元、依赖于脾神经、并且需要B细胞表达的乙酰胆碱受体。虽然高台站立可以看作是一种应激范式，但并非所有导致应激状态的行为都能增强免疫。作者测试了神经生物学研究中常用的捆绑模型，发现这一范式更强烈而持久激活PVN的CRH神经元，但抑制 CeA 的 CRH 神经元，致使机体持续产生高水平的糖皮质激素，对免疫应答产生了抑制作用。至此，研究者在这项研究里鉴定、证明了一条对适应性免疫具有增强功能的脑-脾神经轴，揭示了CRH神经元的双重免疫调节功能——经典已知的垂体-肾上腺神经内分泌免疫抑制作用和新发现的经神经环路直接作用于脾的免疫增强作用。神经免疫学方兴未艾，目前的主要方向包括：以CNS和外周神经为靶器官，研究组织固有的小胶质细胞和招募而至的免疫细胞在系统稳态与病变中的作用；研究中枢及外周神经与淋巴器官和屏障组织（肠上皮等）里固有免疫细胞（巨噬细胞、ILC等）的信号交互与功能互调等。刚刚发表的这一新工作，使研究者认识到淋巴细胞介导的适应性免疫应答也可以受到中枢-外周神经环路的直接调控，以及通过躯体行为正向调节免疫应答的一个生物学基础。针对最后一点，祁海特别指出，锻炼身体（躯体运动）可以增强“免疫力”，这个几乎所有人或多或少都接受的常识性结论，其背后的科学依据其实远不清楚。他认为，他们发现的脑-脾轴可能为此提供了一个环路方面的解释。我们适度锻炼，可能如同小鼠的EPS，恰到好处地刺激了CeA和PVN的CRH神经元，增进了浆细胞和抗感染抗体的生成。相反，频繁马拉松跑后人们易于感冒，可能是过度应激导致的免疫抑制超越了免疫增强效果。祁海猜测，未来通过神经免疫学的进一步研究，应该可能在特定神经元、神经环路水平定量描述、评价不同锻炼方式、不同躯体运动形式、乃至不同“冥想”“禅修”过程对免疫系统的影响，从而帮助我们为加强“免疫力”而正确选择锻炼或其他增进健康的方式提供更明确的科学依据。这也是题图“勤動”所表达的愿景。清华-北大生命科学联合中心2013级博士生张旭、清华生命学院2016级博士生雷博、上海科技大学2015级博士生袁媛、清华PTN项目2016级博士生张厉为本文的共同第一作者。该得到科技部和国家自然科学基金委科研基金的支持。祁海课题组还得到北京市科委、清华-北大生命科学联合中心、清华大学免疫学研究所、北京生物结构前沿研究中心、北京市慢性病免疫学研究重点实验室的支持。钟毅课题组得到清华麦戈文脑科学研究所的支持。另外，中国科学院武汉数学物理研究所徐福强课题组、清华大学药学院廖学斌课题组、首都医科大学孙文智课题组为本研究的顺利开展和完成作出了重要贡献。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2235-7

本成果提供一种具有神经保护活性的药物及其制剂。

本发明提供了一种变异的 SCN11A 基因，即人类周围神经发作性疼痛致病基因 SCN11A，其特征在于该变异的 SCN11A 基因的第 673位碱基由野生型的 C 变异为 T；或该变异的 SCN11A 基因的第 2423位碱基由野生型的 C 变异为 G。本发明还提供了一种检测来源于人体生物样本中是否存在所述基因的突变方法及检测试剂盒。本发明提供的变异的人类 SCN11A 基因可用于制备人类周围神经发作性疼痛基因诊断芯片，变异的人类 SCN11A 基因所编码的蛋白质可作为治疗人类周围神经发作性疼痛的药

本发明公开了一种基于忆阻器件的神经元电路，本发明中，突 触阵列的忆阻器选用部分易失性双极性电阻转变器件，表达神经元膜 电位的忆阻器选用易失性电阻转变器件，构建神经元电路，并具有突 触基本单元。该神经元电路能够实现生物神经元中的整合放电功能， 表达出局部分级电位，突触具有部分易失性，可以表达活动时序相关 的可塑性，与生物学上神经元与突触在信息存储、传递与处理方面有 极大相似性。本发明可以为硬件模拟大脑神经网络结构提供基

发现钙调蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的丝氨酸90位点，并促进后者发生K63型泛素化进而激活自噬，同时，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白进而与泛素连接酶TRAF6结合，促进Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通过与自噬受体P62的结合被带入到自噬体中降解。Id蛋白的降解促进了神经母细胞瘤细胞分化，从而达到抑制肿瘤的目的。       这一研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解进而调控细胞分化的分子机制，为临床上神经母细胞瘤靶向治疗提供了新的靶标。