XM-649植物性神经立体模型（附总论）   功能特点： ■ XM-649植物性神经立体模型主要示交感与副交感两大内容。 ■ 副交感：示脑（第3、7、9、10对脑神经）、骶部（第S2-4）副交感中枢所在部位以及由脑、骶部中枢发生的节前纤维通过相应之神经至与脑神经相关的四大副交感神经节器官旁节、器官壁内的神经节内换元情况。 ■ 交感神经：示交感神经的低级中枢脊髓TH1-12、L1-3节段的灰质侧角所在部位及周围部神经节（椎旁节和椎前节），由节发出的分支及神经丛等。 ■ 还可分段显示颈、胸、腰、骶（盆）部交感神经节后纤维的分支、分支丛的组成及具体分布情况。 ■ 尺寸：自然大 ■ 材质：铁丝+塑料

XM-110男性全身人体骨骼附主要动脉和神经分布模型 （170cm）   XM-110男性全身人体骨骼附主要动脉和神经分布模型显示人体全身主要血管和神经的行程及其分布情况、神经分支、脊椎动脉和腰椎间盘等，由男性全身散骨串制而成一整体骨架，成直立姿势，四肢大的关节部分均可活动，一侧骨骼用红色塑料管显示全身主要的动脉，另一侧骨骼用黄色塑料管显示全身主要的神经分布，头颅含可活动的下巴、可移动的头颅盖、骨缝线和三颗可取下的下牙，其中四肢骨和头颅骨可以灵活拆卸组装，整体固定在支架上，带底座，可灵活移动。 尺寸：自然大，高170cm 材质：PVC材料

XM-118头颅骨附血管神经模型（仿真头颅模型10部分）   XM-118头颅骨附血管神经模型（仿真头颅模型10部分）可分解成10个部件，由颅顶、颅底矢状切面、额骨、颞骨、上颌骨、犁骨等10个部件等组成，显示脑颅骨、面颅骨和颅的整体观形态结构，颅顶、颅底的硬脑膜窦和动脉用彩色标志。 尺寸：自然大，20×13×18cm 材质：PVC材料

XM-654C脑干神经核团   XM-654C脑干神经核团显示脑干神经核团及传导。 尺寸：放大，30×30×52cm 材质：塑料

XM-619-1脊髓和脊神经模型   XM-619-1脊髓和脊神经模型放大5倍，由2个胸椎和4对脊神经组成，脊髓作圆柱体贯穿于椎管中，在脊髓横切面上，可以观察位于中央的蝶形构造的灰质和包围在它四周的白质，模型上段脊髓游离，显示包在外面的三层不同厚薄的被膜，即硬脊膜、蛛网膜和软脊膜，并剖示被膜层次，显示脊神经的前后根部；在脊髓两侧，有前根和后根合成脊神经，出椎间孔，脊神经交通支连接位于椎体两侧的交感神经干。 尺寸：放大5倍，13×16.5×23.5cm 材质：PVC材料

XM-628自主神经解剖模型   XM-628自主神经解剖模型按成人实际标本大小塑制而成，显示自主神经系统结构全貌，自主神经系统由交感神经和副交感神经组成，模型中交感神经呈黄色，副交感神经呈白色。显示的结构：大脑、面神经、三叉神经、额神经、泪腺神经、眶下神经、牙神经 、舌神经、气管、食管腮腺、舌下腺、甲状腺、颈内动脉丛、颈神经、主动脉、腔静脉  肺动静脉 、心  、心丛  灰白交通支、腹腔神经、腰骶神经节、肠系膜神经等。 尺寸：自然大，30×12×86cm 材质：PVC材料

XM-630头面部血管神经模型   XM-630头面部血管神经模型显示头面部内、外侧面局部形态及其血管和神经等结构，共有100个部位指示数字标识标志及对应文字说明。 尺寸：自然大，21×32×19cm 材质：PVC材料

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

在肠道稳态和损伤修复过程中，肠道干细胞发挥着关键作用，而肠道干细胞命运及功能受到微环境等多种因素的调控。