XM-D002A微电脑中枢神经传导直观模型   中枢神经传导是神经系统中的难点，标本小而又难以区分各神经核，纤维束在脑干内部的位置关系及复杂的神经传导，为了适应医学院、医院临床教学需要而研制的微电脑中枢神经传导直观模型具有造型逼真、视觉直观、便于学生理解等特点。 一、功能特点： ■ XM-D002A微电脑中枢神经传导直观模型可以按要求自动传导，在脑干部作有机玻璃平面，显示了神经核及纤维的断面。 ■ 纤维采用塑料材质，红色示运动纤维，蓝色示感觉纤维，脑神经核与脑神经纤维功能颜色一致。 ■ 采用微电脑控制，在开关控制部设有复位键、传导按钮及36个单项按钮，共计42个按钮，单项按钮主要用于了解各神经核及纤维束在脑干部的位置，36个单项按钮分别显示36个部位，同时配备指示灯显示。 二、技术参数： ■ 尺寸：37×34×87cm ■ 材质：PVC材料+木框 三、标准配置： ■ XM-D002A微电脑中枢神经传导直观模型：1台 ■ 电源线：1根 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-315手肌附主要血管神经模型   XM-315手肌附主要血管神经模型由手肌、掌腱膜、鱼际、小鱼际和蚓状肌等7个部件组成，显示手肌分层、手骨、韧带、肌腱及其主要血管神经等结构，共有71个部位数字指示标志及对应文字说明。 尺寸：自然大，22.5×13.5×5.5cm 材质：PVC材料

XM-621脊髓与脊神经分支放大模型   XM-621脊髓与脊神经分支放大模型放大5倍，由脊髓立体模型和脊髓平面模型两部分组成，显示脊髓连脊神经立体形态以及脊髓横切面等结构，共有21个部位指示数字标识标志及对应文字说明。 尺寸：放大5倍，38×28×10cm 材质：PVC材料

XM-655脑干脑神经核传导束   XM-655脑干脑神经核传导束由6部件组成，显示脑干脑神经核及脑神经、锥体系传导束、锥体外系、浅深感觉传导束、视听觉和深感觉传导束、深感觉前庭传导束和脊髓小脑束等结构形态。 尺寸：放大 材质：优质铁丝

XM-105人体骨骼带神经模型   XM-105人体骨骼带神经模型显示男性全身骨骼的组成和形态外观，由男性全身散骨串制而成一整体骨架，成直立姿势，并显示脊椎、神经根、脊椎动脉、分椎间盘、用绿色加深的胸部软骨，四肢大的关节部分均可活动，头颅含可活动的下巴、可移动的头颅盖，其中四肢骨和头颅骨可以灵活拆卸组装，整体固定在支架上，带底座，可灵活移动。 尺寸：高85cm 材质：PVC材料

XM-638颜面浅层肌肉神经血管模型   XM-638颜面浅层肌肉神经血管模型显示表情肌及颈部浅层肌肉，头面颈部浅层神经及血管，表情肌主要显示眼轮匝肌、鼻部肌肉、口轮匝肌等，面部的神经主要显示面神经在面部的分支、颞支、颊支、下颌缘支以及眶上神经、耳颞神经、枕大神经、耳大神经，面部的血管主要示颞浅动静脉、颈解浅静脉、面动静脉、枕动脉等。 尺寸：自然大，25×25×6cm 材质：PVC材料

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

在肠道稳态和损伤修复过程中，肠道干细胞发挥着关键作用，而肠道干细胞命运及功能受到微环境等多种因素的调控。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻。