XM-601神经系统模型   XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。 尺寸：83×30×6cm 材质：PVC材料

XM-601神经系统模型   XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。 尺寸：83×30×6cm 材质：PVC材料

XM-601神经系统模型   XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。 尺寸：83×30×6cm 材质：PVC材料

XM-618神经元放大模型   XM-618神经元放大模型可拆分为2部件，置于基板上，显示神经元、突触、有髓及无髓神经纤维立体超微结构。 尺寸：放大，30×42×12cm 材质：PVC材料

XM-619脊髓与脊神经模型   XM-619脊髓与脊神经模型放大5倍，由2个胸椎和4对脊神经组成，脊髓作圆柱体贯穿于椎管中，在脊髓横切面上，可以观察位于中央的蝶形构造的灰质和包围在它四周的白质，模型上段脊髓游离，显示包在外面的三层不同厚薄的被膜，即硬脊膜、蛛网膜和软脊膜，并剖示被膜层次，显示脊神经的前后根部；在脊髓两侧，有前根和后根合成脊神经，出椎间孔，脊神经交通支连接位于椎体两侧的交感神经干。 尺寸：放大5倍，13×16.5×23.5cm 材质：PVC材料

XM-601神经系统模型   XM-601神经系统模型显示中枢神经脑、脊髓、周围神经等结构，包括从中枢发出到身体各部的脊神经（臂从桡神经、尺神经、正中神经、腰丛股神经骶丛坐骨神经等）等结构。 尺寸：83×30×6cm 材质：PVC材料

XM-618神经元放大模型   XM-618神经元放大模型可拆分为2部件，置于基板上，显示神经元、突触、有髓及无髓神经纤维立体超微结构。 尺寸：放大，30×42×12cm 材质：PVC材料

放射状胶质细胞是大脑发育最为关键的一种神经前体细胞，分裂产生大脑皮层几乎所有的神经元和胶质细胞。所有动物细胞都有中心体，通常位于细胞核附近的细胞质中。然而中心体在放射状胶质细胞内的定位十分独特，位于远离细胞核的顶端细胞膜上，即脑室腔的表面上。这种独特的亚细胞特征已被发现数十年，但其成因及功能一直令人困惑。图1. 中心体的顶端膜锚定调控神经前体细胞机械特性和大脑皮层的大小及折叠时松海教授和史航研究员课题组采用基于透射电镜成像的连续超薄切片技术，首次观察到了放射状胶质细胞内的中心体是通过附着在母体中心粒上的远端附属物（distal appendages）锚定在顶端细胞膜上的（图1）。为了探索其分子调控机制和生理功能，研究人员在大脑皮层放射状胶质细胞内特异性地去除了远端附属物的重要构成蛋白CEP83，使得远端附属物无法形成，从而阻止中心体与细胞膜的连接。结果发现，去除CEP83蛋白后，母体中心粒上不再形成远端附属物，中心体和顶端膜发生了微小的错位，不再锚定在顶端膜上。进一步研究表明，中心体这一不足1微米的位移，不是通过影响初级纤毛的形成，而是破坏了顶端膜上特有的环状微管结构，导致顶端膜被拉伸、变硬。这一物理特性的改变引起了放射状胶质细胞内机械敏感信号通路相关的YAP蛋白（Yes-associated protein）的过度激活，从而导致了放射状胶质细胞前期的过度扩增以及之后中间前体细胞的增多，最终使得大脑皮层神经细胞显著增加，体积扩大，并引发异常折叠。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2139-6

成果描述：本实用新型公开了一种基于物联网的房间调控系统,其包括依次连接的传感器模组、处理系统和受控端,以及与处理系统相连接的移动终端；处理系统包括依次连接的输入电路、处理电路和输出电路,以及与处理电路相连接的存储器、无线通信模块和电源模块,电源模块连接无线通信模块。本实用新型可以通过移动终端远程控制作为受控端的家用电器,也可以通过传感器模组自动控制受控端,提前改善房间内的环境,为用户提供更好的居住体验。市场前景分析：本实用新型可以通过移动终端远程控制作为受控端的家用电器,也可以通过传感器模组自动控制受控端,提前改善房间内的环境,为用户提供更好的居住体验。与同类成果相比的优势分析：国内领先

华南农业大学亚热带农业资源保护与利用国家重点实验室、广东省省岭南现代农业重点实验室王海洋教授团队在国际著名学术期刊国际知名期刊《Nature Communications》(自然-通讯，IF5Y= 13.811) 在线发表了题为“Arabidopsis FHY3 and FAR1 integrate light and strigolactone signaling to regulate branching”的研究论文(论文链接地址https://www.nature.com/articles/s41467-020-15893-7)，揭示了植物密植条件下分枝减少的调控机制。分枝(分蘖)数目是影响植株株型、产量和生物量的关键因素。但在密植栽培条件下，植物间的相互遮荫会诱发植物产生避荫反应，引起植株分枝(分蘖)数目急剧减少。例如，在密植条件下，水稻和小麦的分蘖数会受到抑制，从而影响单株产量。因此，生产上需要培育耐密植的作物品种以增加其群体产量。该研究团队前期研究发现植物可通过光敏色素信号途径感应密植条件下光信号的变化，调控下游miR156-SPL分子模块，进而控制植物的避荫反应 (Xie et al., 2017, Nature Communications，8，348，IF5Y = 11.831)。 此外，最近研究发现独脚金内酯是一种抑制植物分枝(分蘖)的主要植物激素。在模式植物拟南芥中, SMXL6/7/8三个同源基因编码独脚金内酯信号传导途径的关键抑制因子，当独脚金内酯信号途径被激活时，SMXL6/7/8三个蛋白会被蛋白酶体降解，从而达到抑制分枝的效果。但是目前光敏色素介导的光信号途径和独脚金内酯信号途径如何在密植栽培条件下协同调控植物分枝(分蘖)的分子机制尚不清楚。在本研究中，研究人员发现miR156-SPL分子模块的两个重要成员，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝关键负调控因子BRC1的转录，从而抑制植株分枝的产生;光敏色素A (phyA) 信号通路中的两个重要信号传导因子FHY3/FAR1和独脚金内酯信号途径重要因子SMXL6/7/8都可以与SPL9/15两个蛋白互作，并抑制SPL9/15对BRC1的转录调控，从而促进植株分枝的产生。此外，研究还发现FHY3和FAR1能直接促进SMXL6和SMXL7的转录。在遮荫或密植栽培条件下，FHY3和FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的转录本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被释放出来，导致其下游基因BRC1的转录水平升高，从而抑制了植株分枝的产生。该研究首次从蛋白互作层面阐明了FHY3和FAR1通过整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径协同调控植物密植栽培条件下分枝发生的分子机制。 图注说明：拟南芥FHY3和FAR1蛋白整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径协同调控植物密植栽培条件下分枝发生2020年初，他们进一步发现，FHY3/FAR1也可以与植物年龄信号途径的三个关键因子SPL3/4/5互作，并抑制它们对下游开花基因FUL/LFY/AP1/MIR172C的激活作用，从而抑制开花 (Xie et al., 2020, Molecular Plant，13: 483–498,IF5Y = 8.489)。这些研究成果极大地完善了植物避荫反应的调控机理，同时可为耐密植作物新品种的培育提供理论指导。