XM-705E蛋白尿模型（高血压肾脏疾病模型）   XM-705E蛋白尿模型（高血压肾脏疾病模型）放大300倍，由2个肾小体构成，第一个显示了健康的肾小球解剖，第二个显示了肾小球病变，由于高血压传入小动脉血管硬化、血管口径的变化，从而增加内皮细胞和血浆蛋白在尿液。 尺寸：放大300倍，20×15×6cm 材质：PVC材料

XM-655E脑干脑神经核及脑神经 XM-655E脑干脑神经核及脑神经根据脑神经核纤维的分布、功能和发生来源，将脑神经核用各种颜色加以区分，深红色代表体躯传出（运动）核柱，黄色代表一般内脏传出（付交感）核柱，粉红色以示特殊内脏传出核柱，蓝色代表一般体躯，内脏和特殊内脏传入（感觉）核柱，黑绿色代表特殊体躯传入核柱，延髓背侧的薄、楔束核亦用蓝色表示，中脑红核用橙黄色，黑质用紫色，脑神经纤维鱼核柱颜色一致。 尺寸：放大，30×23×45cm 材质：优质铁丝

XM-655E脑干脑神经核及脑神经   XM-655E脑干脑神经核及脑神经根据脑神经核纤维的分布、功能和发生来源，将脑神经核用各种颜色加以区分，深红色代表体躯传出（运动）核柱，黄色代表一般内脏传出（付交感）核柱，粉红色以示特殊内脏传出核柱，蓝色代表一般体躯，内脏和特殊内脏传入（感觉）核柱，黑绿色代表特殊体躯传入核柱，延髓背侧的薄、楔束核亦用蓝色表示，中脑红核用橙黄色，黑质用紫色，脑神经纤维鱼核柱颜色一致。 尺寸：放大，30×23×45cm 材质：优质铁丝

XM-305B上肢肌肉附主要血管神经模型   XM-305B上肢肌肉附主要血管神经模型由上肢肌、三角肌、肱三头肌、肱桡肌、旋前圆肌、指浅屈肌、臂丛和腋动脉等7部件组成，显示上肢带肌、臂肌、前臂肌前群、后群和手肌等结构，共有79个部位数字指示标志及对应文字说明。 尺寸：自然大，85×23×18cm 材质：PVC材料

XM-628自主神经解剖模型   XM-628自主神经解剖模型按成人实际标本大小塑制而成，显示自主神经系统结构全貌，自主神经系统由交感神经和副交感神经组成，模型中交感神经呈黄色，副交感神经呈白色。显示的结构：大脑、面神经、三叉神经、额神经、泪腺神经、眶下神经、牙神经 、舌神经、气管、食管腮腺、舌下腺、甲状腺、颈内动脉丛、颈神经、主动脉、腔静脉  肺动静脉 、心  、心丛  灰白交通支、腹腔神经、腰骶神经节、肠系膜神经等。 尺寸：自然大，30×12×86cm 材质：PVC材料

XM-618神经元放大模型   XM-618神经元放大模型可拆分为2部件，置于基板上，显示神经元、突触、有髓及无髓神经纤维立体超微结构。 尺寸：放大，30×42×12cm 材质：PVC材料

XM-639脑神经在头颈部分布模型（十二对脑神经）   XM-639脑神经在头颈部分布模型（十二对脑神经模型）上带部分颅底，眶的上壁和外侧壁已剖掉，暴露出眼球、眼球外肌和眶内神经、下颌支及部分颞骨、颈部浅层肌除去暴露出脑神经在颈部的分布；颅底内面可见十二对脑神经出入颅底孔裂的情况，在正中面上，上鼻甲粘膜内可见嗅神经丝穿筛孔进入嗅球，切开鼻腔外侧壁暴露翼腭神经节及其分支；眶内显示眼球、眼球外肌， 动眼神经、滑车神经、展神经、三叉神经眼支和睫状神经节的位置的分布；下颌支及颞骨一部已切去，显露三叉神经的上颌神经，下颌神经的走行、分支、分布和下颌下神经节；面神经在面神经管内分出岩大浅神经和鼓索的情况，舌咽神经、迷走神经在颈部走行、分布情况，副神经支配胸锁乳突肌和斜方肌，舌下神经进入舌内等情况。 尺寸：放大2倍，42.5×15×40cm 材质：PVC材料

XM-627椎管内部脊髓神经模型 （脑脊髓与周围神经解剖模型）   XM-627椎管内部脊髓神经模型（脑脊髓与周围神经解剖模型）显示自然位置的脑、脊髓、脊神经与椎管的形态、结构、位置关系。椎管由游离椎骨的椎孔和骶骨的骶管连成，上接枕骨大孔与颅腔相通，下达骶管裂孔而终。其内容有脊髓、脊髓被膜、 脊神经根、血管及少量结缔组织等，脊神经共31对，连接在脊髓上的神经，分布在躯干、腹侧面和四肢的肌肉中，主管颈部以下的感觉和运动。 尺寸：73×25×16cm 材质：PVC材料

​​日前，河南大学抗体药物开发技术国家地方联合工程实验室马远方教授团队在急性心肌梗死发病机制和治疗性抗体药物研发方面取得突破性进展。相关成果于4月22日以“Research article”形式在《Science Translational Medicine》（科学·转化医学）杂志在线发表。河南大学为第一作者单位和第一通讯作者单位。实验室副教授王耀辉为论文第一作者，张海龙、王志增、魏寅祥博士为共同第一作者；马远方教授和宾夕法尼亚大学陈有海教授为论文共同通讯作者。急性心肌梗死是引起猝死的主要原因。当前，最有效的治疗方法是发病后尽早进行PCI（经皮冠状动脉介入）手术，开通堵塞血管，放置支架，但在临床实际治疗中存在两大问题。一是时间窗口窄-冠状动脉堵塞后缺血区心肌细胞以每小时20%的速度死亡，时间就是心肌，时间就是生命，而能在120分钟（美国为90分钟）的黄金救治期内完成PCI手术的病人少之又少，均因各种原因被耽搁。二是再灌注损伤-即使血管开通，也会引起“二次伤害”，在一定程度上加剧心肌损伤，后期很多病人发展为心力衰竭。针对上述两大问题，马远方教授团队经过十余年潜心研究，研发出一种新型抗体融合蛋白-sDR5-Fc，可通过阻断肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）发挥心脏保护作用。大量动物模型结果显示，该融合蛋白可减少大鼠心肌梗死面积41%，减少小型猪心肌梗死面积67%，减少恒河猴心肌梗死面积76%。尤其令人兴奋的是，sDR5-Fc单次静脉用药可延长心梗模型恒河猴黄金救治期120分钟，且能显著提高后期心功能，防止心衰发生。   图1. sDR5-Fc对模型动物的心脏保护作用机制研究表明，sDR5-Fc一方面可直接阻断心梗后心肌细胞凋亡；另一方面，可同时抑制缺血区炎症反应。研发团队已据此获批2项国家发明专利，申请1项PCT（美国）专利。目前，相关专利已成功转让，正在开展sDR5-Fc的临床前研究。未来，一旦新药研发成功，团队或因在国际上率先提出“TRAIL 作为心梗治疗新靶点”学说而抢占心血管疾病基础及应用研究高地。而该抗体药物也极有可能成为延长急性心梗黄金救治期、挽救患者生命、改善生活质量的特效药、必备药。这在产生经济效益的同时也必将产生不可估量的社会效益。Science Translational Medicine 是国际转化医学领域顶尖杂志（2018年IF：17.16）。论文涉及的所有实验全部由团队人员在河南大学完成。本工作得到了国家自然科学基金委、河南省教育厅、开封市科技局和河南大学支持。论文链接：https://stm.sciencemag.org/content/12/540/eaaw3172/tab-pdf

本发明公开一种 Toll 作用蛋白(Toll-interactingprotein，Tollip)基因在脑卒中疾病中的功能和应用，属 于基因的功能与应用领域。本发明以 Tollip 基因敲除小鼠为实验对象，通过大脑中动脉缺血再灌注模型， 结果表明与野生型对照小鼠对比，Tollip 基因敲除小鼠脑袋梗死体积明显减少，神经功能明显好转，脑 袋死亡的细胞