本发明涉及一种用于太阳能热水器节水及水温控制一体化装置及方法，该节水及水温控制一体化装 置包括来水分离管道系统、水温控制体统、自来水管道系统、控制系统以及用水管道系统，来水分离管 道系统、水温控制体统、自来水管道系统均设有温度传感器和电磁阀，温度传感器用于测量相应水流的 温度值，控制系统根据采集的温度值进行计算、并根据计算结果控制电磁阀的开闭，以此控制来水分离 管道系统、水

将亚麻油改性酚醛树脂和硼改性酚醛树脂预聚物按一定质量比进行混合后作为摩阻材料用双改性树脂酚醛树脂基体，取一定质量分率的玻璃纤维作为摩阻材料增强体，其余组分丁腈橡胶、二氧化硅、碳化硅、二硫化钼。各组分混合后加入模具中，一定压力和温度下，在液压成型机中保压一段时间。然后将模具自然冷却至室温后脱模，最后进行热处理消除残余应力，得到硼、亚麻油双改性酚醛树脂基摩阻复合材料。产品性能、指标根据摩擦系数测试结果，本项目制备的硼、亚麻油双改性酚醛树脂基摩阻复合材料的摩擦系数对转速、载荷和

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本实用新型涉及一种益生菌培养装置，包括透明的箱体、与箱体铰接连接的透明箱门、培养装置和营养液提供装置，培养装置包括培养皿和设置于培养皿底部的凸轮，培养皿内底部设置有电热恒温加热板，培养皿两端活动固定在箱体内两侧壁上的固定杆上，凸轮驱动培养皿摇晃，营养液提供装置包括储液筒、泵体、输液管和设置于输液管上的喷嘴，储液筒连接输液管，输液管上设置泵体；本实用新型通过将益生菌接种在培养皿中，箱体确保培养皿始终处于无菌环境中，避免杂菌感染，凸轮驱动培养皿均匀的摇晃，使得培养皿内益生菌都能获得均匀的光照和营养液，电热恒温加热板使得培养皿的温度始终处于37℃左右，营养液从喷嘴喷洒到培养皿内。

通过高通量测序及共现网络分析预测热泉菌席微生物的互作模式的思路，实现了绿弯菌的定向分离（图1）。通过对潜在互作的微生物验证，确定了一株具有广泛促生活性的菌株Tepidimonas sp. SYSU G00190W；基于此，团队建立了基于物种互作的“SCM-定向分离”策略，成功分离到大量之前难以培养的微生物类群；最后作者还对其基因组和代谢组做了进一步机理解析和实验验证。 本研究首次应用网络预测的方法实现了热泉菌席生境中未培养绿弯菌的定向培养。基于两株代表性菌株的互作研究，初步阐明了热泉菌席中绿弯菌（自养微生物，优势类群）和温单胞菌（异养微生物，稀有类群）之间的互作关系，并为理解贫营养生境中优势类群与稀有类群的相互作用奠定了一定的基础，提出的分离策略为其它环境中难培养微生物的可培养化提供了思路。

本发明涉及用于海洋细菌的培养装置。其包括培养箱、用于模拟水流流动的搅拌装置、用于去除杂质的过滤箱和用于控制培养箱内温度的控制装置，所述搅拌装置设置于培养箱顶部，所述过滤箱与培养箱相连通，所述控制装置设置于培养箱内侧壁上。通过搅拌装置模拟海洋细菌生存的真实水流环境，通过过滤箱对水草、藻类和部分纤维提前进行过滤，且将部分固体海洋杂质沉淀，通过析出装置使得重金属按种类不同排列在沉淀管内壁不同位置上，并通

供应各种实验室培养架(铝合金结构)，量身定做，价格从优，质量保证，欢迎来电咨询。 备注：以上是培养架(铝合金结构)的详细信息，如果您对培养架(铝合金结构)的价格、型号、图片有什么疑问，请联系我们获取培养架(铝合金结构)的最新信息。 咨询电话：0577-67473999