本发明公开了一种复杂地理实体快速查询的空间语义模式图构建及搜索方法，在于克服现有技术的 不足，减少―由底向上‖多属性联合查询的排列组合数，避免位置描述中的组合爆炸问题，降低效率损失。 其原理如下：将语义与空间联合索引，进而提出一种―由上向下‖的模式查询策略，针对位置描述的自然 语言形式查询，建立从匹配得出的虚拟位置概念对象到实际位置概念集合的快速映射，通过对象的语义 层次建立位置概念对象的连接图，从而为定位过程提供高效的位置概念对象查询。&nb

一、成果简介 本项目针对当前我国城乡大量存在的市镇污泥，采用环境生物技术，开展好氧堆肥发酵快速处理，实现废物的循环利用，对于保障生态环境，推动有机固体污泥的资源化利用以及生物有机肥企业的发展，有着重要的意义。项目解决了传统污泥堆肥中堆肥时间长、养分损失大、臭味控制难以及规模化工业化生产水平落后等问题，堆肥周期从已往的35-45天缩短到10-15天，堆肥养分损失减少了30%以上，堆肥臭味得到明显控制，有关成果已授权专利4项，达到国际先进水平。

本发明公开了一种基于拉曼光谱分析的煤质快速检测方法，包括：(1)建立煤质-拉曼关联数据库；(2)对待检测原煤进行拉曼光谱测试，并对得到的待测原煤的拉曼光谱进行分峰计算，获得待检测原煤拉曼光谱特征参数；(3)将待检测原煤的拉曼光谱特征参数与已建立的煤质-拉曼关联数据库比对，根据对应的拉曼光谱特征参数与煤质成分特征参数的映射关系，获得待检测原煤的煤质成分特征参数，确定煤质。该方法简单、快速、可靠、成本低、实用性强，可同时

（专利号：ZL 201410267868.8） 简介：本发明公开一种水溶型芯的快速成形系统及成形方法，属于材料成形技术领域。该成形系统包括箱体、微滴喷射装置、混料装置、铺料装置、移动加热装置、空间加热装置、粉料加热装置、配液仓、控制器、工作腔体、升降工作台以及测温探头。本发明所提供的成形方法首先建立型芯CAD几何实体模型，由微滴喷射装置按照计算机提取的滴液装置的运行轨迹完成所有离散层面的滴液工序，制得水溶型芯。本发明尤其适用于以可溶性无机

创新性地开发出了能同时识别有机磷、氨基甲酸酯及拟除虫菊酯类农药残留的生物酶，并筛选了相应的检测体系，从而解决了目前使用的农药残留速测方法只能检测有机磷和氨基甲酸酯类农药的问题；在此基础上，利用固定化生物敏感元件分别与不同的检测换能器紧密配合构建了系列生物传感器型农药残留速测仪，实现了农药残留检测的自动化和通用化。 

 乙肝病毒是我国肝炎、肝硬化与肝癌的主要原因。本项目率先提出利用纳米粒子的特殊效应来解决病原体侦检的灵敏度、特异性与通量的关键技术问题，对实现这些病原微生物早诊断与疗效监测具有十分重大的意义。 通过本项目实施，取得了如下创新成果：1. 研发了磁性纳米粒子与量子点标记的层析芯片，研制了对磁信号与光信号进行定量检测的层析芯片阅读仪，实现了抗原或抗体的定性、定量多指标同步检测；2. 建立了量子点标记荧光偏振技术，筛选出3 个HBV sAgB 细胞表位；筛选出一对前S1 区小鼠源单克隆抗体HB1 与HB3，研发前S1 区的酶联试剂盒；建立了唾液诊断乙肝的方法；3.研发了巨磁阻抗效应结合微流控芯片基础上HPV 病毒快速分型方法；利用巨磁阻效应结合微流控芯片与等温PCR 扩增技术，研制出便携式肝炎病毒快速基因分型系统；4. 研发了组合式毛细管基因芯片，实现了多群耐药突变与基因分型检测。获发明专利授权25项，计算机软件著作权3 项，医疗器械证书3项；教育部成果鉴定结论为“总体达到国际先进水平，基于纳米技术的乙型肝炎诊断新技术方法与传感器件达到国际领先水平”。获中国电子学会技术发明二等奖。 应用情况：产品在全国数百家医院获得应用。成果对于提高我国病原微生物诊疗水平、推动纳米医疗器械产业具有重大意义。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。