沧州力特仪器设备有限公司位于在河北省沧州市，是建筑检测仪器的主要生产销售地区，行业生态良好，企业发展空间广阔。我公司成立于2009年，现有员工40余人，产品不断推陈出新，自主创新，同时吸收国内国外的先进技术，现生产经营的有各种试验夹具,混凝土仪器,砂浆仪器,涂料仪器,结构胶仪器,防水卷材仪器,水泥仪器,土工仪器,石膏仪器,沥青仪器,集料仪器,砖瓦仪器,保温材料仪器,岩石检测仪器,路面路基仪器,土工合成材料仪器,压力机仪器,钢筋检测仪器,交通安全仪器,管材检测仪器,电线电缆仪器,橡胶检测仪器等，产品广泛应用于大专院校、公路、铁路、隧道、桥梁、石油化工、水利建设等领域。在生产销售自主产品的同时，我厂与国内外各名优厂家一直保持着良好的合作关系，互通有无，代理销售各品牌产品，我们能让广大客户以更低的价格使用到更优质的产品。

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产品详细介绍QSX-17型抗穿孔性仪(力特) 利用重锤从高处落下冲击PVC防水卷材，以测定其抗穿孔性 技术参数： 1、金属导管刻度长为：500mm,分度值10mm 2、重锤重为：500g±1g 3、冲杆端钢球为：?12.7mm 4、垫块：150mm*150mm*50mm 密度为25kg/立方米的泡沫聚苯乙烯 5、垫板：150mm*150mm*5mm铝板 6、净重：11kg 7、仪器外型尺寸：280mm*155mm*832mm   

产品详细介绍WZY-120型防水卷材弯折仪(力特) 用于高分子卷材和防水涂料的低温弯折性试验   技术参数： 试件尺寸：100＊50mm 弯折角度：180

产品详细介绍金钥匙科教设备有限公司基础结构件都经过匠心独具的几何设计，看似千差万别，但都存在长度倍数关系、高度倍数关系、立体结构关系。无论结构型材件、铰接头还是齿轮，上千种零件之间的纵横斜穿都隐藏着无穷繁多的巧妙连接方法，可以实现任何造型的搭建。除此之外，基础型材件可以根据用户需求来截取不同规格长度。①比较不同结构的拱桥模型承受压力的大小。②对桥的受力情况进行分析。电话：0513-8160127181601272EMAIL：ntjyskj@yahoo.com.cn网址：www.ntjys.com.cnQQ:979322621

力与运动资源箱 型号：QWL1201   实验清单： 运动形式的观察 运动快慢的测量 摆的研究

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本发明公开了一种基于子空间融合和一致性约束的准稠密匹配扩展方法。首先获取可靠的种子匹配，在种子匹配周围选定待扩展区域。然后对区域内的所有待扩展像素点进行稠密 SIFT 特征提取，并通过子空间学习将待扩展点的特征信息和位置信息进行融合。在寻找匹配时，利用一致性约束学习一个局部非刚体变换，该变换与仿射变换·748·等模型相比可以更好地描述非平面复杂场景。每一次扩展完成之后，对扩展结果进行优化，剔除不好的匹配