XM-D015心的神经支配电动模型   XM-D015心的神经支配电动模型由微电脑集成电路控制配以灯光演示，示人体心脏的神经支配、传导和血压调节关系。   一、显示内容： ■ 感觉神经传导：心肌→脊髓后角，主动脉弓→孤束核→网状结构 ■ 交感神经传导： 脊髓侧角→颈上、中、下节 〉 →心肌（心跳快） 胸1、2、3、4节 ■ 副交感神经传导： 迷走神经脊核→ 心上支 〉 → 心肌（慢） 心下支 ■ 牵涉性痛反射途径： 心→交感干 〉 → 脊髓后角→脊髓→丘脑束→丘脑→皮质 胸内侧→脊神经 ■ 血压调节： 颈动脉弓→舌咽神经 〉 → ↗ 迷走神经脊核→心肌 主动脉弓→迷走神经 ↘ 网状结构→脊髓侧后角→心肌   二、技术参数： ■ 尺寸：51×23×86cm ■ 材质：PVC材料+木框   三、标准配置： ■ XM-D015心的神经支配电动模型：1台 ■ 电源线：1根 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-210附肌肉的两性躯干模型26件85CM   XM-210附肌肉的两性躯干模型可拆分为26部件，显示两性人体内脏器官的位置及头部解剖的形态和构造，表现呼吸、消化、泌尿，生殖等主要人体解剖系统，头颈半侧显示颅骨、咬肌、颞肌等结构，眼眶内有眼球，在头颈部作矢状切面，颅腔容纳脑的半球，示鼻腔、口腔、喉腔、喉室、声门裂、甲状腺，胸腔内的两肺额状切面显示肺内结构，心脏作冠状解剖，表示左右房室的构造异同，心脏血管有上下腔静脉、肺动静脉、主动脉、供讲解大小血液循环应用，并且在此基础上新增加了人体躯干及背部肌肉解剖的内部结构，详细的展现人体躯干部的深浅层肌肉解剖结构。 尺寸：高85cm 材质：PVC材料

本发明公开了一种富二氧化碳吸收剂溶液中空纤维膜接触器减压再生系统及方法。它是将富二氧化碳吸收剂溶液经加热器加热,并通过增压泵、液相流量计使增压的富二氧化碳吸收剂溶液进入中空纤维膜接触器的管程进行再生,再生后得到的吸收剂贫液从中空纤维膜接触器的管程下端输出;在真空泵的作用下,由吹扫蒸汽发生器产生的低温吹扫蒸汽,由中空纤维膜接触器的壳程下端进入进行协助再生,再生后的CO2在低温蒸汽的吹扫和真空泵的抽吸作用下,经冷凝器除水后得到高浓度的CO2气体。本发明通过在膜接触器内降压操作代替传统加热再生的方法,降低吸收剂富CO2溶液的再生能耗,可以解决化学吸收法分离燃煤烟气中CO2的高能耗问题。

提供一种高分辨率光学推扫卫星稳态重成像传感器校正方法及系统，包括构建单片TDICCD非稳态严密几何模型和虚拟CCD稳态成像严密几何模型，根据虚拟CCD稳态成像严密几何模型得到有理函数模型，建立单片TDICCD影像与虚拟CCD重成像影像的一一映射关系，从而根据原始的单片TDICCD影像生成传感器校正后影像。本发明技术方案结合虚拟CCD成像原理，利用多片TDICCD非稳态几何模型与虚拟单线阵CCD稳态几何模型定位的一致性，实现多片CCD影像的无缝拼接的同时，校正由平台震颤引起的影像变形，提供用户标准景影像和对应高精度RPC参数，便于后续图像应用。

本发明公开了一种超临界二氧化碳大型循环流化床燃煤锅炉及发电装置与发电方法，锅炉包括裤衩腿型单炉膛，炉膛两侧对称布置至少两组分离器，该分离器的上排气口连接烟道，回料段设有外置换热器；其中，炉膛内布置冷壁，炉膛外侧设有与冷壁连通的集箱，烟道内沿烟气流动方向设有低温再热器、上级省煤器、下级省煤器及空气预热器，外置换热器内设有高温加热器以及高温再热器，循环工质为超临界二氧化碳。本发明以超临界二氧化碳为循环工质结合裤衩腿型单炉膛，得到大型化、高效、相对低排的循环流化床燃煤锅炉，由其驱动的发电系统发电效率提高，配套的发电设备结构紧凑，体积小，材料初始经济投入小。

目前市场上缺乏能够成套交付新要求的毫米波天线、集成度高的滤波器等无源器件、以及其相应的检测设备的综合性企业，特别是具有从设计，加工，调试到性能检测认证的全产业链能力。基于我们朗普达创始团队的核心技术，我们不但能够提供业界最领先的毫米波天线模组，高性能的滤波器和其他无源器件产品，还可以交付针对这些器件的测试检测设备。这两方面的产品能力互相补充，互相促进，互相拓展，使得朗普达的产品具有客户群体广泛，客户类型多样，能够快速适应市场变化等特点。 我们的毫米波的人工电磁材料技术可以让5G基站天线具有比4G基站天线更小面积和更多的天线数及接口，极大地提高系统容量和频谱效率；天线阵列宽角扫描技术，可以在不增加天线数目的基础上将手机的覆盖能力提高70%以上；是满足新一代无线通信产业对多天线系统小体积、高容量、广覆盖的需求的重要保障，显得尤为迫切和重要。我们基于矢量拟合法的滤波器特性提取和诊断算法，能够更精准的设计高良率的无源器件；同时结合神经网络和人工智能算法，可以适用于我司的滤波器自动检测设备和产线，实现滤波器的无人调试和高效检验交付。

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南方科技大学生物系兼职教授、美国科学院院士邓兴旺联合北京大学生命科学学院副研究员朱丹萌课题组，揭示了HY5(ELONGATED HYPOCOTYL 5)在光下可通过蛋白-蛋白直接互作增强BIN2 （BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）的激酶活性，抑制幼苗下胚轴伸长。相关论文以“Modulation of BIN2 kinase activity by HY5 controls hypocotyl elongation in the light”为题发表在《自然-通讯》（Nature Communications）上。 这项研究发现了HY5调控下胚轴伸长的新方式，揭示了其介导的BR信号抑制机理，为GSK3β激酶活性调控研究提供了新视角，或可为今后HY5蛋白的定向改造提供氨基酸位点信息。这项研究是研究团队继发现光形态建成抑制因子COP1抑制BIN2活性来促进暗形态建成的非经典功能 (Ling et al., 2017, PNAS)之后的又一新发现，并再次揭示光信号途径重要因子“技多不愁”的有趣现象。