白细胞介素6（IL6）是一种多功能的细胞因子。大量的基础及应用研究证明，IL6是机体免疫网络中最重要的细胞因子，对淋巴细胞，造血干细胞，巨核细胞，肝细胞，神经细胞具有促进生长，诱导分化的功能。IL6可促进B淋巴细胞分化和抗体蛋白的分泌，诱导细胞毒性T细胞活化，增加IL2诱导的LAK细胞的杀伤瘤细胞的活性，可明显促进小鼠骨髓移植后的免疫功能重建，因而有增强免

本发明提供了桑辛素或药学上可接受的衍生物在制备抗恶性肿瘤药物中的用途。本发明还提供了桑辛素或其药学上可接受的盐在制备抗脑胶质瘤的药物中的用途。本发明研究发现，桑辛素在体外、体内都表现出了良好的抗恶性肿瘤活性(如胶质瘤)，且实验表明，桑辛素可以通过抑制肿瘤生长、诱导肿瘤细胞和肿瘤干细胞横向分化和凋亡的良好效果，且对正常细胞毒副作用小，具有良好的应用前景。

技术原理 ：南瓜系列营养素含片研究是以鲜南瓜为原料，经清洗、打 浆、均质、超微细化、复配、滚筒与流化床二次造粒干燥和干法压片等技 术处理而得到南瓜系列营养素含片。 技术特点 :（1）首次采用超微细化技术，克服南瓜中胶、纤维等物质 产生的粗糙口感问题， 使产品口感爽滑、 细腻。利用南瓜中全部营养成分， 包括果胶、纤维等降血糖功能成分，保留了南瓜原有的色、香、味，提高 了保健功能。 （2）首次将采用二次干燥

外观：深红色粉末 提取来源：雨生红球藻 含量：1~2.5% 检测方式：HPLC 溶解性：溶于水 包装规格：1kg/5kg/25kg 储存条件：请置于阴凉干燥处保存，避免阳光直射 保质期：24个月

厂拌热再生技术强调原路面 RAP 的不均匀性进行改善和控制，通过对原路面材料特性的聚类分析，从源头上降低 RAP 不均匀性，并据此动态调整铣刨、筛分和材料组成设计的策略，可将提高 RAP 掺量提高至 50%，节省材料成本 30%以上。此外，通过控制 RAP 预热温度、拌合工艺、再生剂用量等参数，提高 RAP 颗粒中旧矿料的迁移程度、促进新旧沥青融合进程，减少再生混合料体系中的复杂、薄弱界面，从而使得再生路面的使用寿命较当前水平提高 30%以上。 

简介：本发明公开了一种空心纳米碳球组装介孔碳纤维材料的方法，属于介孔碳材料的制备技术领域。该方法以氨三乙酸和可溶性金属亚铁盐或镍盐为原料，溶剂热法合成金属配合物纤维前驱体，将配合物纤维前驱体在密闭条件或氩气气氛下焙烧可得由核壳结构纳米球组装的碳/金属氧化物(金属)复合物，将复合物纤维中纳米球的核(金属氧化物(金属))经酸蚀后，即可获得富含羧基基团、由纳米空心球组装而成的碳纤维材料。本发明的制备方法具有工艺简单，溶剂可回收再循环利用，制备成本低廉等优点；所制备的碳材料由纳米空心球组装而成，结构新颖，在吸附、催化剂载体等领域具有良好的应用前景。

本实用新型公开了一种填充高温相变材料的自热型重整制氢反应器。该自热型重整制氢反应器从上至下依次由上表面设有甲醇水蒸气重整反应物进口管和甲醇催化燃烧反应物进口管的上盖板、石墨垫片、上蒸发板、石墨垫片、下蒸发板、石墨垫片、下表面填充有高温相变材料的甲醇重整制氢吸热板、密封板、石墨垫片、下表面填充有高温相变材料的甲醇催化燃烧板、石墨垫片和下表面设有燃烧尾气出口管和燃烧尾气出口管的下盖板层叠而成。本实用新型利用高温相变材料的相变潜热，有效提高自热反应器的热稳定性，减少反应器内部的温度梯度与反应器工作时的温度波动，抑制由反应器过热造成的催化剂活性下降与脱落，提高反应器的热效率与甲醇转换率。

本发明公开了一种基于化学和物理双重交联的高强度双交联甲壳素凝胶系材料及其制备方法。该方 法在低于甲壳素溶液的凝胶化温度下加入交联剂进行部分化学交联，然后将部分化学交联的甲壳素凝胶 浸入非溶剂中进行物理交联，水洗后得到双交联甲壳素水凝胶;将双交联甲壳素水凝胶中的水置换为有 机液体得到甲壳素有机凝胶，双交联甲壳素水凝胶或有机凝胶经过干燥得到双交联甲壳素气凝胶;将双 交联甲壳素水凝胶或气凝胶热压制备双交联甲壳素生物塑料。本发明制备的双交联甲壳素凝胶材料具有 优良的力学性能、低密度和高比表面积等优点，并且容

1、成果简介 超声振动红外热像（热波）无损检测设备以超声激振被检测对象，以红外热成像方式检测物体的内部缺陷，具有单次检测面积大、速度快、可单面检测、不必拆下总装后的部件、可在外场使用等优点。是一种适合于任何固体材料结构内部裂纹、分层或脱粘缺陷检测的可视化检测设备。主要检测对象有：材料内部微裂纹，复合材料的分层、脱粘和撞击损伤，热障涂层和陶瓷部件上的微裂纹，管道内壁的裂纹和腐蚀坑，C/C复合材料上的裂纹，固体发动机绝热层脱粘，航天胶接结构脱粘，焊缝内部裂纹。该设备和技术是2001年以来4.5次国家自然科学基金、3次航空科学基金、2次航天支撑技术基金共同资助下的自主创新研究成果，具有自主知识产权，有广阔的应用前景。 典型技术指标： 最大激振功率：50-2600W； 图像分辨率：320*240～620*480； 检测时间：5s； 单次检测面积：500mm*375mm及以上。 具体指标可根据实际需要的技术、经济性能合理调整。2、应用说明 用于各类材料、结构内部缺陷的无损检测，如：材料内部微裂纹，复合材料的分层、脱粘和撞击损伤，热障涂层和陶瓷部件上的微裂纹、脱粘，管道内壁的裂纹和腐蚀坑，C/C复合材料上的裂纹，固体发动机绝热层脱粘，航天胶接结构脱粘，焊缝内部裂纹。应用单位有航天二院201所、北京卫星制造厂，技术合作单位有航天6院389厂、北京航空材料研究院。3、效益分析该设备和技术是自2001年以来4.5次国家自然科学基金、3次航空科学基金、2次航天支撑技术基金共同资助下积累的自主创新研究成果，具有国际先进的技术水平，有台式、移动、便携形式，有广阔的应用前景。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0