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干细胞再生医学产品
从干细胞产业化和国际经济竞争的角度来分析，干细胞工程技术是我国与国际发达国家相比差距并不是很大， 有些方面甚至处于国际先进水平。本团队目前开发出再生医学及医美领域系列产品，其中以下几种已经开始应用转化：
一、干细胞凝胶本品主要解决严重创伤的生理性修复难题，具有修复效率高、大幅减少瘢痕，从而保持组织器官的原有功能。
二、干细胞医用贴膜本产品由干细胞活性因子和医用贴膜构成，主要应用于手术伤口、外伤等修复，以及肌肤医学护理等。相关技术/产品已获专利授权。
三、干细胞再生修复液本品具有快速修复、减少感染、降低疤痕形成，以及对激素依赖性皮炎等均具显著效果，同时因利用干细胞技术开发的小分子类产品，便于产业化生产。
中国科学技术大学
2021-04-14
循环肿瘤细胞检测技术
复发转移是恶性肿瘤死亡的首要原因，循环肿瘤细胞（Circulating tumor cells，英文缩写CTCs）作为从实体瘤原发灶或转移灶脱离进入外周血循环的肿瘤细胞，在恶性肿瘤转移中发挥关键作用。CTCs在血液中极为稀少，约每1亿个细胞中有1个CTCs，其检测技术起点高、要求高，存在技术壁垒，同时深入理解侵袭表型CTCs产生及介导肿瘤复发转移的分子机理，研究CTCs检测临床实践过程中的意义和价值，能够细化、量化肿瘤复发转移模式，是解决恶性肿瘤复发转移这一“老、大、难”临床问题的重要
武汉大学
2021-04-14
脐带组织细胞存储
山东翰康生物科技有限公司
2021-09-01
动物细胞有丝分裂
产品详细介绍
安徽省芜湖市环球生物标本厂
2021-08-23
动物表皮细胞装片
宁波华茂文教股份有限公司
2021-08-23
一种细胞寻址微流控芯片、细胞分析装置及方法
本发明公开了一种细胞寻址微流控芯片、细胞分析装置及方法。所述芯片包括细胞培养通道、一对侧压通道、寻址通道、刺激通道和废液通道；工作时，芯片处于寻址状态，则寻址通道压力大于刺激通道；芯片处于刺激状态，则刺激通道压力大于寻址通道。所述细胞分析装置包括所述微流控芯片、信号采集装电气比例转换阀，芯片侧压通道、寻址通道和刺激通道的入口端通分别与独立的电气比例转换阀相连，每个电气比例转换阀根据不同电信号，输出相应液压；信号采集装置设置在细胞培养通道处，用于采集细胞信号或对细胞进行成像。本发明解决了现有基于微流控
华中科技大学
2021-04-14
高灵敏化学发光免疫分析仪
该仪器是我们自主研发的具有完全知识产权的一款新产品，适用于生物化学发光、免疫发光分析等研究工作，能够自动检测任何标准96 微孔板。产品可应用于医院临床检验、试剂公司生化发光试剂盒测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测等，具有广阔的应用市场。
产品特点：
仪器所用试剂是开放的，可应用任何一家公司的试剂来检测；
可实现全部微孔检测或者任选微孔检测，检测方式十分灵活；
使用高灵敏光电器件，噪音低、灵敏度高，可达10-18mol ATP/孔；
动态范围大，跨度可达8 个数量级；
可选配精准可靠的自动加液、冲洗模块；
对各种酶标板，如平底板、圆底板、锥形底板等都能得到准确的结果；
分析软件功能全面，既可以提供原始发光值、也可以通过输入校准参数提供最终样品浓度含量，还为试剂开发提供发光动力学分析等功能；
建有后台数据库，可存放EXCEL 格式数据，也可以存储检测报告照片；
具有独特的光阱系统，防止光信号交叉干扰。
山东大学
2021-05-11
高灵敏化学发光免疫分析仪
"该仪器是我们自主研发的具有完全知识产权的一款新产品，适用于生物化学发光、免疫发光分析等研究工作，能够自动检测任何标准96 微孔板。产品可应用于医院临床检验、公司试剂盒研发测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测等，具有广阔的市场前景。产品特点：1. 仪器所用试剂是开放的，可应用任何一家公司的试剂来检测；2. 可实现全部微孔检测或者任选微孔检测，检测方式十分灵活；3. 配套相关试剂，可实现肝炎、心梗、肿瘤等重大疾病标志物的高灵敏检测，灵敏度接近进口大型生化分析仪；4.可任选自发荧光模块或激发荧光模块，能够自动检测标准96孔板，可任选孔检测；5.具有独特的光阱系统，防止光信号交叉干扰。6.可选配精准可靠的自动加液、冲洗模块；7.已完成原理样机，可靠运行几千次。8.建有后台数据库，可存放EXCEL 格式数据，也可以存储检测报告照片。可应用于医院临床检验、试剂公司生化发光试剂盒测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测。 "
山东大学
2021-04-10
干眼的免疫机制研究中取得突破
构建了小鼠和人角膜上皮细胞的干眼模型来模拟干燥和高渗压力诱导的干眼，深入研究干眼的免疫损伤机制和关键致病靶点。国际上首次发现环境压力可以促进角膜上皮细胞中的新型炎性小体——NLRC4和NLRP12炎症小体的组装、活化，从而诱导GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴随大量炎症因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的释放；并且NLRC4和NLRP12可以相互协同放大焦亡的炎症损伤。研究还首先报道了细胞焦亡的新机制，即焦亡打孔的过程中不仅有经典的IL-1β的分泌还伴有大量IL-33释放，介导角膜上皮细胞的炎症损伤。靶向性调控GSDMD和IL-33的切割、活化可以显著抑制眼表组织损伤，证实了其是介导干眼发病的关键致病靶点。研究不仅揭示了干眼角膜上皮细胞免疫炎症损伤的关键机制，也为干眼的治疗提供了新靶点和治疗策略。
中山大学
2021-04-13
新型免疫受体信号通路负性调控因子
发现p38IP蛋白抑制多种免疫受体信号通路，其中包括TCR受体信号通路和LPS信号通路，且在自身免疫疾病类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中p38IP蛋白水平显著下调。研究进一步揭示，p38IP采用双重调控方式抑制免疫受体信号通路中的关键蛋白激酶TAK1活性：（1）通过竞争性结合TAK1从而解离TAK1-TAB2激酶复合物。TAK1的活化主要依赖于其结合蛋白TAB2介导的非锚定多聚泛素链与TAK1的结合。由于p38IP的竞争性结合，阻断了TAK1与TAB2及其结合的多聚泛素链的接触，从而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP复合物与TAK1-TAB2复合物在静息细胞中达到一定的平衡。有趣的是，免疫信号刺激会诱导p38IP与TAK1发生瞬时解离，利于促进TAK1活化，之后再结合，从而抑制TAK1过度活化。究其动态结合原因，发现非锚定多聚泛素链可以像接力棒般从TAB2向TAK1传递；还发现TAB2和TAK1结合泛素链之后分别对TAK1和p38IP有更强的结合亲和力。在这两种因素的交织作用下，刺激诱导p38IP与TAK1发生动态结合，精确调控TAK1活化。（2）免疫信号刺激后，p38IP还作为接头蛋白特异性地将去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共价和非共价结合的泛素链。因此，p38IP可通过感应TAK1活性，精准调控TAK1活化，从而防止免疫信号的过活化。本研究不仅发现了新的免疫受体信号通路负性调控因子，也为认识p38IP生物学功能提供了新视角。
中山大学
2021-04-13