XM-706B肾单位肾小球及足细胞模型   XM-706B肾单位肾小球及足细胞模型由4部件组成，显示肾单位（肾小体、近曲小管、亨利氏袢、远曲小管、集合小管）、肾小球、足细胞立体结构等。 尺寸：放大 材质：玻璃钢材料

1秒内就能准确计数EVE™ PLUS可与所有细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。通过标准的台盼蓝染色法来实现1秒内准确地测量细胞数量和存活率，可以将成团细胞识别为独立的单细胞，以便进行准确的分析。 1秒内完成细胞计数 使用简单 自动保存多达500个的数据(邮件或USB都可行） 基于单个和成团细胞计数模式有很高的准确性 自动&手动聚焦 和人工计数结果高度相关EVE™ PLUS测量范围优于hemocytometer。计数结果全面EVE™ PLUS测量总细胞，活细胞和死细胞的数量和浓度。能提供细胞存活率和细胞大小阀门功能。自动聚焦&手动聚焦自动聚焦：5秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。手动聚焦：当通过按ZOOM键获得满意的图像时，就可按COUNT进行计数。计数1秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。成团细胞单独计数用EVE™ PLUS、ADAM™ MC2(细胞核计数仪)和其他制造商的自动细胞计数仪(A、B和C)分别对成团细胞进行计数。针对所有细胞系，EVE™ PLUS可与其他细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。其他自动细胞计数仪A、B和C在成团细胞中都显示了不准确的数字。EVE™ PLUS能够识别和计数成团细胞中的单个细胞，从而进行准确的分析。设备参数

北京师范大学全球变化与地球系统科学研究院张芳副教授与美国Texas A&M University张人一教授团队开展合作研究，揭示区域雾霾形成的新机制，与驱动我国雾霾的长期趋势和辐射强迫变化的主要原因。研究显示，近几年，我国虽然重度雾霾发生频率减少，但中/轻度雾霾仍然频频发生，这主要由于在低的SO2浓度和中等相对湿度条件下黑碳（BC）表面的催化氧化反应所引起的颗粒物快速增长所造成。新发现的这种反应机制会增强BC气溶胶对大气的加热和对地表的冷却效应，降低边界层高度，加剧雾霾的发生和发展。但同时，增强的大气加热和地表冷却效应几乎可抵消，因此对大气层顶的总辐射强迫几乎无改变。研究结果表明，近期国家对工业源减排有效的减少了空气中SO2的浓度， 但控制SO2的浓度仅减少重度雾霾的发生频率，不会根本消除重度雾霾的发生与减少轻/中度雾霾发生的频率。指出需同时控制一次排放的黑碳以及其他污染气态物（NOx和NH3等）。 该成果第一作者为北京师范大学全球院张芳副教授。参加研究的其他团队还包括中科院大气物理研究所孙业乐研究员团队等。本研究得到国家自然科学基金和科技部国家重点研发计划资助。成果于北京时间2月10日发表在美国著名科学期刊《美国科学院院报》（Proceedings of the National Academy of the Sciences of the United States of America，缩写PNAS）上。 由于一系列强有效的减排措施，自2013年以来我国重度雾霾（日均PM2.5>200 μg m-3）发生的频率已明显减少。但研究团队基于长期观测资料的分析显示，过去15年（2004-2018年）轻/中度雾霾（PM2.5=100-200 μg m-3 ）天数平均达到全年的30%（~113天），且近几年并未呈下降趋势（2013和2018年分别达到176和227天），及重度雾霾的时有发生。如何解释这种雾霾的形成与趋势，仍然是我国研究学者所面临的具有挑战性的前沿科学问题。 本研究论文基于长期观测资料及短期强化观测、实验室烟雾箱模拟以及模型计算等多种手段和方法，从中国近几年强减排、强控制的情境下但雾霾仍然频频发生为着重点，针对我国高浓度水平的一次细颗粒物黑碳（Black Carbon, B）和气态前体物，设计并控制不同湿度条件开展了新鲜排放的BC暴露在大气中最常见的气态污染物（SO2,NO2和NH3）中的烟雾箱模拟实验，揭示BC表面催化SO2的氧化反应过程中硫酸盐的形成和增长、化学机理和影响因素。研究团队发现在极低的SO2浓度（几个ppb）和中等相对湿度（40%）下该反应就可快速生成PM2.5中的主要成分硫酸盐。进一步将实验室烟雾箱的结果应用到实际大气中硫酸盐生成的估算中，发现通过这种BC表面的催化反应途径对中/轻度雾霾和重度雾霾期间硫酸盐总量的贡献分别达到了90-100%和30-50%。此外，基于辐射传输模型模拟计算，还发现该反应机制显著增强了BC气溶胶对大气的加热和对地表的冷却效应，而这种反应机制对大气层顶的净辐射强迫的改变却很小。因此，这种新的机制不仅解释和厘清了为何在大力减排SO2的情境下，我国近几年中/轻度雾霾仍然频频发生的原因和化学机理；首次指出BC气溶胶对区域环境产生重要影响，对全球气候辐射强迫的贡献则可能微乎其微。该研究成果对我国及世界发展中国家合理制定减排措施以治理雾霾、改善空气质量及应对气候变化均具有切实有效的理论指引意义。 论文第一作者我校全球院张芳副教授多年来一直从事大气化学、大气物理以及全球气候和区域环境领域相关的研究，基于多种手段和方法（外场观测、烟雾箱实验和模型模拟等）开展大气细颗粒物（气溶胶）及其环境气候效应研究。近几年的研究主要集中在区域大气细颗粒物理化特性、二次转化和形成、老化和混合状态、吸湿核化（CCN）及其环境气候效应。相关成果发表在PNAS、Atmos. Chem. Phys.、Geophys. Res. Lett.、J. Geophys. Res.、Atmos. Environ.等领域内权威期刊等近70篇，Google 学术SCI总引1600余次， H-index 指数 19。

北京师范大学全球变化与地球系统科学研究院张芳副教授与美国Texas A&M University张人一教授团队开展合作研究，揭示区域雾霾形成的新机制，与驱动我国雾霾的长期趋势和辐射强迫变化的主要原因。研究显示，近几年，我国虽然重度雾霾发生频率减少，但中/轻度雾霾仍然频频发生，这主要由于在低的SO2浓度和中等相对湿度条件下黑碳（BC）表面的催化氧化反应所引起的颗粒物快速增长所造成。新发现的这种反应机制会增强BC气溶胶对大气的加热和对地表的冷却效应，降低边界层高度，加剧雾霾的发生和发展。但同时，增强的大气加热和地表冷却效应几乎可抵消，因此对大气层顶的总辐射强迫几乎无改变。研究结果表明，近期国家对工业源减排有效的减少了空气中SO2的浓度， 但控制SO2的浓度仅减少重度雾霾的发生频率，不会根本消除重度雾霾的发生与减少轻/中度雾霾发生的频率。指出需同时控制一次排放的黑碳以及其他污染气态物（NOx和NH3等）。 该成果第一作者为北京师范大学全球院张芳副教授。参加研究的其他团队还包括中科院大气物理研究所孙业乐研究员团队等。本研究得到国家自然科学基金和科技部国家重点研发计划资助。成果于北京时间2月10日发表在美国著名科学期刊《美国科学院院报》（Proceedings of the National Academy of the Sciences of the United States of America，缩写PNAS）上。 由于一系列强有效的减排措施，自2013年以来我国重度雾霾（日均PM2.5>200 μg m-3）发生的频率已明显减少。但研究团队基于长期观测资料的分析显示，过去15年（2004-2018年）轻/中度雾霾（PM2.5=100-200 μg m-3 ）天数平均达到全年的30%（~113天），且近几年并未呈下降趋势（2013和2018年分别达到176和227天），及重度雾霾的时有发生。如何解释这种雾霾的形成与趋势，仍然是我国研究学者所面临的具有挑战性的前沿科学问题。 本研究论文基于长期观测资料及短期强化观测、实验室烟雾箱模拟以及模型计算等多种手段和方法，从中国近几年强减排、强控制的情境下但雾霾仍然频频发生为着重点，针对我国高浓度水平的一次细颗粒物黑碳（Black Carbon, B）和气态前体物，设计并控制不同湿度条件开展了新鲜排放的BC暴露在大气中最常见的气态污染物（SO2,NO2和NH3）中的烟雾箱模拟实验，揭示BC表面催化SO2的氧化反应过程中硫酸盐的形成和增长、化学机理和影响因素。研究团队发现在极低的SO2浓度（几个ppb）和中等相对湿度（40%）下该反应就可快速生成PM2.5中的主要成分硫酸盐。进一步将实验室烟雾箱的结果应用到实际大气中硫酸盐生成的估算中，发现通过这种BC表面的催化反应途径对中/轻度雾霾和重度雾霾期间硫酸盐总量的贡献分别达到了90-100%和30-50%。此外，基于辐射传输模型模拟计算，还发现该反应机制显著增强了BC气溶胶对大气的加热和对地表的冷却效应，而这种反应机制对大气层顶的净辐射强迫的改变却很小。因此，这种新的机制不仅解释和厘清了为何在大力减排SO2的情境下，我国近几年中/轻度雾霾仍然频频发生的原因和化学机理；首次指出BC气溶胶对区域环境产生重要影响，对全球气候辐射强迫的贡献则可能微乎其微。该研究成果对我国及世界发展中国家合理制定减排措施以治理雾霾、改善空气质量及应对气候变化均具有切实有效的理论指引意义。 论文第一作者我校全球院张芳副教授多年来一直从事大气化学、大气物理以及全球气候和区域环境领域相关的研究，基于多种手段和方法（外场观测、烟雾箱实验和模型模拟等）开展大气细颗粒物（气溶胶）及其环境气候效应研究。近几年的研究主要集中在区域大气细颗粒物理化特性、二次转化和形成、老化和混合状态、吸湿核化（CCN）及其环境气候效应。相关成果发表在PNAS、Atmos. Chem. Phys.、Geophys. Res. Lett.、J. Geophys. Res.、Atmos. Environ.等领域内权威期刊等近70篇，Google 学术SCI总引1600余次， H-index 指数 19。

开关磁阻电机驱动系统（ Switched Reluctance Driver ，简称 SRD ）是一种新型交流驱动系统，具有结构简单、坚固，易于调速，控制灵活，可靠性高、容错性强等特点，兼有异步电动机变频调速系统和直流电动机调速系统的优点。位置闭环控制是开关磁阻电机的基本特征之一，但位置传感器的存在使结构简单的优点逊色不少，同时也增加了成本、降低了系统可靠性，探索实用的无位置检测器方案，成为众多科研人员十分关注的课题。本课题组以此为出发点，通过对 SRM 的结构、运行原理、以及数学模型的研究分析得出可以在转子凸极与定子凸极相对区域、转子凸极与定子槽相对区域提高检测精度满足检测要求的匀速检测方法。结合 ANFIS （自适应模糊神经网络）智能检测方法和匀速检测方法，可为电机控制提供实时可靠的角度位置信号，实现 SRD 开关磁阻电机调速系统的正常运行。该研究成果已获得中国发明专利 1 项（已授权）， EI 收录文章 1 篇。

目前报导的“m5C”位点往往成簇存在于高GC含量区域，对针对NSUN2的RNA干扰不敏感，也无法被m5C抗体所富集，极可能是实验引入的假阳性。根据这一特征，该研究建立了一套新颖的生物信息学计算流程过滤噪音，得以精确地定位mRNA上的m5C。通过进一步分析，该研究发现NSUN2依赖的m5C位点倾向于拥有一个3’富G的基序，通常位于在一个小颈环结构的底部，与其tRNA底物高度一致，揭示了mRNA m5C 序列和结构特征的由来。该研究发现除了NSUN2，NSUN家族其他成员不调控mRNA m5C位点，暗示除了NSUN家族成员，可能存在新的甲基转移酶参与了不依赖于NSUN2 的mRNA m5C位点的催化。通过进一步对7个人类组织于10个小鼠组织的转录组测序分析，分别确认了3212与2498个高置信度位点。结果表明，在不同组织中mRNA m5C位点的数量与甲基化水平有很大差异。在人和小鼠的睾丸、肝脏、心肌和骨骼肌，mRNA上有数百个高置信度的m5C位点，而在其他的一些组织则寥寥可数。另外，这些m5C位点在人和老鼠之间并不保守，说明它们很可能是受到顺式调控（cis-regulation）的。       这项研究开发的方法为mRNA m5C的研究提供了新的工具；其构建的哺乳动物mRNA m5C 精确图谱为发现mRNA上m5C修饰的调控和功能奠定了坚实的基础。奥地利因斯布鲁克医科大学Alexandra Lusser教授在同期撰写的评述文章“Getting a hold on cytosine methylation in mRNA”中，评价张锐教授课题组开发的新计算方法增加了m5C检测的精确度，进一步提供了tRNA甲基化转移酶NSUN2介导mRNA甲基化的令人信服的证据。

本发明公开了一种针对网页结构变化的不间断爬虫系统构建方法，本发明在数据抽取的过程中，并 不依赖于具体的标签节点，而是通过计算的方法来寻找目标节点;利用节点剪枝和相似哈希的方法锁定 标题节点;然后，迭代计算相关节点的上下文主题相关度值 TTR，得到目标抽取模块的节点;最后，使 用正则表达式以及库匹配的方法实现对时间和新闻来源的信息的获取，在库匹配的过程中，使用了库动 态增长的方法;同时，在目标抽取节点下的剩余节点中，过滤掉所有噪声节点，便得到网页文本的正文 信息;本发明提供的技术方法主要应用

本发明公开了一种顾及非局部特性与时空变化的遥感数据时空定量融合方法，基于非局部滤波，利 用移动窗口技术，首先选取相似像元，用基于小窗口运算的经验型公式筛选相似像元，并在此基础上二 次筛选相似像元，以相似像元为中心的邻域矩阵的相似度以及其与中心像元的相对距离衡量权重大小， 考虑时空变化，针对区域主要特征，选取相应的方式加权，最终融合得到中心像元的反射率值。本发明 利用高空间分辨率数据与高时间分辨率数据的互补信息，顾及非局部特性与时空变化，融合得到

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

近日，园艺学院果树发育生物学团队在《HorticultureResearch》在线发表了题为“TranscriptomeanalysisrevealstheregulatorymechanismbywhichMdWOX11suppressesadventitiousshootformationinapple”的研究论文。该论文报道了MdWOX11通过结合并诱导细胞分裂素（CTK）合成基因MdCKX5表达促进离体叶片受伤部位CTK的积累，进而促进不定芽形成。