XM-849细胞有丝减数分裂模型   XM-849细胞有丝减数分裂模型共有9个部件，显示从细胞核内出现染色体开始经过一系列的变化，最后分裂成二个子核为止，模型显示核分裂过程的5个主要时期：即间期、前期、中期、后期、未期直至二个新的子细胞，胞质分裂主要显示二个新的子核之间形成新的细胞壁，把一个母细胞分隔成二个子细胞的过程，细胞核膜全透明。 尺寸：放大 材质：PVC材料

XM-706B肾单位肾小球及足细胞模型   XM-706B肾单位肾小球及足细胞模型由4部件组成，显示肾单位（肾小体、近曲小管、亨利氏袢、远曲小管、集合小管）、肾小球、足细胞立体结构等。 尺寸：放大 材质：玻璃钢材料

1秒内就能准确计数EVE™ PLUS可与所有细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。通过标准的台盼蓝染色法来实现1秒内准确地测量细胞数量和存活率，可以将成团细胞识别为独立的单细胞，以便进行准确的分析。 1秒内完成细胞计数 使用简单 自动保存多达500个的数据(邮件或USB都可行） 基于单个和成团细胞计数模式有很高的准确性 自动&手动聚焦 和人工计数结果高度相关EVE™ PLUS测量范围优于hemocytometer。计数结果全面EVE™ PLUS测量总细胞，活细胞和死细胞的数量和浓度。能提供细胞存活率和细胞大小阀门功能。自动聚焦&手动聚焦自动聚焦：5秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。手动聚焦：当通过按ZOOM键获得满意的图像时，就可按COUNT进行计数。计数1秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。成团细胞单独计数用EVE™ PLUS、ADAM™ MC2(细胞核计数仪)和其他制造商的自动细胞计数仪(A、B和C)分别对成团细胞进行计数。针对所有细胞系，EVE™ PLUS可与其他细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。其他自动细胞计数仪A、B和C在成团细胞中都显示了不准确的数字。EVE™ PLUS能够识别和计数成团细胞中的单个细胞，从而进行准确的分析。设备参数

录播系统可以把现场摄录的视频、音频、电子设备的图像信号（包含电脑、视频展台等）进行整合同步录制，生成标准化的流媒体文件，用来对外直播、存储、后期编辑、点播。

产品详细介绍

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

该软件用于连铸结晶器摩擦力数据的在线分析和离线分析。它将 MDF 数据和连铸工艺参数数据库进行关联，实现信息集成，是分析摩擦力变化趋势、规律和进行事故分析的方便工具。对于工艺参数数据库经常和可能出现的错误，做了一系列的容错算法和经验处理，目前的摩擦力专用数据库能将每一块坯的各种工艺信息与此板坯在结晶器中的摩擦力信息较好地一一对应，且操作方便。可按 cast _no 、炉号（ pono ）、坯号（ slab_no ）三种方式分别对应找到其在结晶器内的摩擦力信息。本软件具有数据导入、曲线浏览、表格浏览、曲线打印、报表打印（表格打印）等功能。软件将原始专用数据表（这里称作工艺数据表）、摩擦力数据文件导入到软件专用的数据库中，点击工具条上的查询按钮，即可以三种方式浏览工艺参数、摩擦力数据，生成曲线，打印曲线和报表。

成果简介：以车代磨是新兴的一种高效、低成本、低污染的加工方法。它主要依赖于刀具材料和设计技术的进步。由于车削深度和进给速度可大大高于磨削，刀具成本低于砂轮成本，致使加工效率提高两倍以上，车间的工具耗费大幅度降低。本项目主要提供的是设计和制造刀具系统，以及工业试验数据。适用于大型高硬度淬火件和大余量工件的高效加工，包括刀具设计、制造和加工工艺。 项目来源：自行开发 技术领域：先进制造 应用范围：大型机械产品制造企业，有一定的车削加工能力和生产批量。