该成果是可取代制冷空调系统中热力膨胀阀的较先进技术。

管翅式换热器广泛应用于能源、机械、化工、空气调节等生产生活各个方面。在其产品设计中，制冷剂的流程布置是影响其换热和功耗性能的重要因素之一。流路合理布置，一方面可以改善换热器整体换热温差和热负荷的均匀性，提高换热能力，另一方面可以减小制冷剂管内流动阻力，降低运行功耗，从而在整体实现换热器的高效节能。由于流路结构自身的复杂性，以往的换热器设计中，通常采用样机的试验方式考察流路性能影响，设计成本高、周期长、效率低。 本项目软件基于自主研发的流路计算技术，可以实现任意复杂程度的换热器流程设计和计算，同时提供包括各种制冷剂、翅片类型、管型的选择和定制，拥有完全的自主知识产权，适用于各类管翅式换热器的流路设计与性能校核，有助于提高产品的设计开发效率，降低成本。

R1234yf 汽车空调性能 KULI 仿真分析。利用 KULI 软件建立汽车空调系 统仿真模型，分析了 R1234yf 汽车空调系统和 R134a 系统的压缩机排气温度、制 冷量和 COP 等性能差异，在此基础上，对系统进行优化，将中间换热器引入 R1234yf 系统中，分析中间换热器带来的性能影响。结果表明:直接替代的 R1234yf 系统制冷量和 COP 分别最大降低 6%和 7%，增加中间换热器后的 R1234yf 系统性能提升约 4%。

针对现有工业炉所存在的能耗较高或者工业炉使用寿命较低，可以通过改进操作工艺或筑炉工艺等等降低能耗、提高工业炉使用寿命。其它涉及热或冷量的工程技术问题，需要提高能源利用效率的地方，都可以研究开发相应的产品。 以下是承担过的项目：一、工业炉窑1、燃煤粉锻造加热炉系统的研究 对该系统包括煤粉的干燥、粉碎、旋流煤粉燃烧器、锻造加热炉、辐射式换热器（用来加热浴室用水）、旋风除尘器和布袋式除尘器整个系统的研究。本人设计了锻造炉、风机和烧嘴部分，厂方根据图纸生产安装好，进行实验，效果达到预期。 2、提高3t工频炉炉衬寿命 针对3t工频炉炉衬寿命只有35炉左右，通过制定和实行严格的操作和筑炉工艺，把3t工频炉炉衬寿命由原来的35炉提高到200多炉。二、耐磨产品的开发应用1、2500立方米高炉槽下耐磨铸铁衬板研制 经严格的生产工艺，如铸造、热处理等等工艺进行生产。当年研制成功，并投入批量生产。物理性能达到国外生产水平，成本大幅度降低。2、2500立方米高炉开铁水口钻头 钻头的耐磨性等存在缺陷，通过配料和热处理工艺的改进可获得较佳效果。3、高速线材无限冷硬球墨铸铁轧辊辊颈的喷焊修复 利用等离子喷焊技术修复磨损的高线轧辊辊颈，难度非常大。至今仍是难题。保温过程处理控制、喷焊过程操作控制，粉材选择等都需注意。三、换热器、冷却壁等的研发1、2500m3高炉QT400—18冷却壁的研制开发 开发研制了试件在高炉上试用效果良好，投入了批量生产。球墨铸铁冷却壁的生产工艺要求较严格。2、层流流量计二次仪表开发和热膜风速仪的开发 用汇编语言编程。都已开发成功，并投入使用。3、微型燃气轮机的回热器研制 这种微型燃气轮机的回热器结构紧凑，水力直径一般在1mm左右，制造工艺等要求很高。获得了国家发明专利。四、暖通空调系统设计 目前，主要从事暖通空调方面的教学与研究工作，特别是致力于节能技术的研究，设计过某商会大厦中央空调系统和给排水系统。

热泵空调是提升电动汽车冬季续航里程的重要技术途径，本团队近十年来围绕车用热泵空调关键技术，系统深入开展了热泵空调整机及关键设备的性能实验与理论研究工作。分别设计并发展了电动汽车HFCs和CO2热泵空调系统，揭示了循环关键运行参数对热泵空调制冷制热性能的影响规律，并提出了热泵空调冷暖双模式车室温度控制及高效运行控制策略，发展了基于冷凝器出口过冷度的节流阀模糊控制策略，设计了实现CO2热泵空调系统压缩机自动精确调速的模糊控制器。 基于在车用热泵空调技术方面积累的雄厚理论基础以及丰富设计经验，以突破车用CO2热泵空调系统关键技术瓶颈、发展CO2热泵空调系统及设备核心技术为目标，本项目设计研发了零污染高效高可靠性车用空调CO2涡旋式压缩机。针对CO2近临界区剧烈物性变化、高循环压力以及大压差工作环境引起的压缩机性能及可靠性下降、泄漏及摩擦损失升高等问题，基于流动控制技术，创新性提出了降低非对称性流动效应的吸气结构设计方法，发展了考虑过压缩效应的齿头修正设计方法，提出了具有高可靠性的涡旋齿结构及齿顶气动密封技术。

随着现代交通工业的迅猛发展，节能环保对现有交通工具空调能耗提出越来越高的要求，而现代生活水平的提高，对空调个性化控制的要求也越来越强烈，机舱调温系统的需求已经从整区调温开始向更节能更健康的个性化近体调温发展，以满足个体差异对控温的需求，提高个人的热舒适性，避免了贴体部位散热差、温差大、易吸入污染空气等整体空调无法解决的问题，又减少空调能耗。基于热电装置的个性化节能型近体调温系统，是一种主动制冷制热可控系统，可应用于车辆乘员近体调温——节能型空调座椅等。 近体调温系统是基于热电原理的半

设计了小型热泵型蓄能空 调装置并进行试验，显著提高了机组 COP 及运行性能，填补了国内小型蓄能空调 机组的理论研究加强了设备研发、技术创新，以适应社会各个层面的节能需要。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本发明涉及一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。人类多能干细胞包括人类胚胎干细胞和人类诱导多能干细胞，能分化为人体内各种组织，可以用来制作疾病模型、进行药物毒性检验，并可通过细胞移植，取代损伤病变的细胞，促进机体创伤修复和治疗疾病。造血干细胞终身存在于人体，能够分化为血液系统的各类细胞，包括红细胞、粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、小胶质细胞、树突细胞、B-淋巴细胞、T-淋巴细胞、NK-淋巴细胞等，在临床治疗血液类疾病、癌症等方面有重要价值。目前诱导人类多能干细胞向造血干细胞分化的途径主要有：拟胚体分化法和基质细胞共培养法。这些方法也存在一些缺陷：拟胚体法一般需要消耗大量多能干细胞，其分化阶段的不一致导致其分化效率普遍较低且耗时较长；基质细胞共培养法效率不稳定，会引入动物源成分。例如与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养，会引入鼠源性成分，为诱导分化的造血干细胞的临床应用带来安全隐患。发明内容本发明的目的是提供一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。本发明提供了用于制备造血干细胞的试剂盒，包括培养液II、培养液III、培养液IV和培养液V；