XM-706B肾单位肾小球及足细胞模型   XM-706B肾单位肾小球及足细胞模型由4部件组成，显示肾单位（肾小体、近曲小管、亨利氏袢、远曲小管、集合小管）、肾小球、足细胞立体结构等。 尺寸：放大 材质：玻璃钢材料

XM-849细胞有丝减数分裂模型   XM-849细胞有丝减数分裂模型共有9个部件，显示从细胞核内出现染色体开始经过一系列的变化，最后分裂成二个子核为止，模型显示核分裂过程的5个主要时期：即间期、前期、中期、后期、未期直至二个新的子细胞，胞质分裂主要显示二个新的子核之间形成新的细胞壁，把一个母细胞分隔成二个子细胞的过程，细胞核膜全透明。 尺寸：放大 材质：PVC材料

XM-846细胞膜放大模型   XM-846细胞膜放大模型示组成细胞膜中磷脂分子与蛋白质分子的排列和相互位置，示磷脂分子由球形的亲水极和两条曲折的疏水极组成，其亲水极分别朝向模型的上下面（细胞的内外面）并互相平行排列，曲折的疏水极相对排列在模型的中间，蛋白质分子以不规则团块表示，有的镶嵌在表层，有的贯穿内外两层磷脂分子，其分布应均匀。 尺寸：放大，31×16.5×17cm 材质：PVC材料

XM-846A细胞器放大模型   功能特点： ■ XM-846A细胞器放大模型由线粒体、叶绿体、高尔基体和中心粒4种细胞器组成。 ■ 线粒体示外膜、内膜、外室、内室、嵴、基粒等结构。 ■ 叶绿体示外膜、内膜、基质、基粒、基质片层、基粒片层等结构。 ■ 高尔基体示扁平囊泡、形成面、分泌面、大泡、小泡及自分泌面离去的分泌泡等。 ■ 中心粒示两个中心粒互成直角，九组微管环状排列，每组均由三个微管并排组成。 ■ 尺寸：放大，23×16×13cm ■ 材质：玻璃钢材料

1秒内就能准确计数EVE™ PLUS可与所有细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。通过标准的台盼蓝染色法来实现1秒内准确地测量细胞数量和存活率，可以将成团细胞识别为独立的单细胞，以便进行准确的分析。 1秒内完成细胞计数 使用简单 自动保存多达500个的数据(邮件或USB都可行） 基于单个和成团细胞计数模式有很高的准确性 自动&手动聚焦 和人工计数结果高度相关EVE™ PLUS测量范围优于hemocytometer。计数结果全面EVE™ PLUS测量总细胞，活细胞和死细胞的数量和浓度。能提供细胞存活率和细胞大小阀门功能。自动聚焦&手动聚焦自动聚焦：5秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。手动聚焦：当通过按ZOOM键获得满意的图像时，就可按COUNT进行计数。计数1秒后，细胞总数、活细胞数、死细胞和存活率都会显示在屏幕上。细胞浓度和大小等更多细节也会显示。成团细胞单独计数用EVE™ PLUS、ADAM™ MC2(细胞核计数仪)和其他制造商的自动细胞计数仪(A、B和C)分别对成团细胞进行计数。针对所有细胞系，EVE™ PLUS可与其他细胞核计数仪相媲美，具有高度准确性和精密度。其他自动细胞计数仪A、B和C在成团细胞中都显示了不准确的数字。EVE™ PLUS能够识别和计数成团细胞中的单个细胞，从而进行准确的分析。设备参数

酶制剂产品包括角质酶、磷脂酶 A1、α-葡萄糖苷酶、β-葡萄糖苷酶、木聚糖酶、普鲁兰酶、异淀粉酶、生麦芽糖淀粉酶、β-淀粉酶等；功能性食品包括-环糊精、β-环糊精、γ-环糊精、大元环糊精、2-O-D-吡 喃葡萄糖基抗坏血酸(AA-2G)、低聚半乳糖、D-阿洛酮糖、异麦芽酮糖、海藻糖、L-茶氨酸、L-瓜氨酸、γ-氨基丁酸、短链芳香酯、 -熊果苷、低聚异麦芽糖、低聚龙胆糖等。 功能性食品的作用： 增强免疫力，抗衰老；防癌、抗癌；降低血脂和血压；保护肝脏；调节肠道菌群，改善肠道功能；促进维生素合成与吸收。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

上海工程技术大学（Shanghai University of Engineering Science）是工程技术、经济管理、艺术设计等多学科互相渗透、协调发展的全日制普通高等学校，是教育部“卓越工程师教育培养计划”首批试点高校、全国地方高校新工科建设的牵头单位、上海市“高水平地方应用型高校”试点建设单位。2017年被列为博士学位授予单位立项建设单位。 学校的前身为创建于1978年的上海交通大学机电分校、上海化工学院分院（1984年编入上海交通大学机电分校）和上海纺织工学院分院（1980年更名为华东纺织工学院分院）。1985年在上述院校的基础上，组建上海工程技术大学。2003年，上海市高级技工学校（创建于1951年）整体划入上海工程技术大学。 学校拥有松江、长宁、虹口等校区，占地近1400亩，总建筑面积48万平方米，固定资产总额约23亿元，教学科研仪器约8亿元。现有机电工程学部（机械与汽车工程学院、电子电气工程学院、城市轨道交通学院、材料工程学院、工程实训中心）、化学化工学院、服装学院、数理与统计学院、社会科学学部（马克思主义学院、社会科学学院）、管理学院、航空运输学院（飞行学院）、艺术设计学院、中韩多媒体设计学院、外国语学院、国际教育学院、继续教育学院、高等职业技术学院、体育教学部等教学机构，拥有国家级实验教学示范中心和国家级虚拟仿真实验教学中心。 学校致力于深化教育教学改革，创新人才培养模式，提高教育质量。目前拥有一级学科硕士学位授权点9个，硕士专业学位授权点3个，本科专业（含专业方向）62个，全日制在校生近22000名，其中硕士研究生约3200名。学校各本科专业（除中外合作办学项目外）实行完全学分制，标准学制4年，学生可在3～6年内完成学业。学校坚持依托现代产业办学，服务经济社会发展的办学宗旨，以现代产业发展需求为导向，学科群、专业群对接产业链和技术链，以产学研战略联盟为平台，与行业、企业协同办学、协同育人、协同创新、协同就业的“四协同”模式，“一年三学期，工学交替”的产学合作教育模式，助力学校成为培养优秀工程师和工程服务人才的摇篮。毕业生具有显著的就业竞争优势，受到用人单位的普遍欢迎，就业率连续保持在98%以上。 学校坚持学科引领，持续增强科研核心创新力。拥有上海市Ⅲ类高峰学科1个，Ⅳ类高峰学科1个，协同创新中心、研发公共服务平台、工程技术研究中心等省级学科科研平台11个，建有高等研究院。近五年来，学校共获得国家自然科学基金项目139项，参与国家科技支撑计划项目5项，国家社会科学基金项目（含教育学、艺术学）41项，教育部哲学社会科学研究重大课题攻关项目1项、国家发展和改革委员会“十三五”规划重大项目1项、国家艺术基金项目2项，省部级项目437项。先后获上海市科学技术奖15项，获上海市哲学社会科学优秀成果奖5项，上海市决策咨询研究成果奖2项，获得专利授权1864项。国家大学科技园是学校科技成果转化、创业企业孵化、创新创业人才培养的综合性科技创新平台。 学校把造就一支高素质、高水平的人才队伍作为重中之重。现有教职工1850余人，其中专任教师1400余人，博士学位教师占比超过55%。高级专业技术职务540余人。拥有中国工程院院士4人（含双聘院士3人），国家海外高层次人才引进计划4人、国家高层次人才特殊支持计划领军人才1人，享受国务院政府特殊津贴专家6人。学校设立“志宏计划”“腾飞计划”“展翅计划”等三大人才计划，近五年累计资助人数达69人。 学校秉承开放办学的理念，积极实施国际化发展战略。先后与美国、俄罗斯、英国、法国、意大利、瑞典、澳大利亚、新西兰、日本、韩国、新加坡等20多个国家或地区的90余所高校或机构建立了国际合作与交流关系，合作举办有9个中外合作办学项目，为学生提供攻读博士学位、双学位联合培养、学分互认、联合毕业设计、海外实习及国际产学研合作等各种类型和层次的海外学习交流机会，每年有近2000名学生通过中外合作办学接受国际化教育。逾千名留学生在校接受学历教育或参加非学历项目。 伴随着我国高等教育全面深化改革与发展的进程，学校正以习近平新时代中国特色社会主义思想和党的十九大精神指导学校教育事业的改革、转型和发展，按照学校第三次党代会确立的“新三步走”奋斗目标，大力实施“人才强校、特色发展、国际化”三大发展战略，扎根中国大地办大学，培养担当民族复兴大任的高素质工程应用型人才，在建设国内一流的高水平现代化工程应用型特色大学征程上自信前行。 上海工程技术大学热忱欢迎您的到来！ 松江校区（主校区）地址：上海市松江区龙腾路333号，邮编：201620 长宁校区地址：上海市长宁区仙霞路350号，邮编：200335 虹口校区地址：上海市虹口区逸仙路88号，邮编：200434