作为生命的单位，细胞通过细胞膜与外界进行隔离，也通过细胞膜与外界进行信号转导和物质能量交换。细胞膜上有多种元件感受外界的刺激，并实现细胞状态的转变，科学家也可以利用这些元件，在细胞外增加刺激，从而调控细胞命运。

本发明属于生物工程技术领域。具体涉及对三种猪肠道冠状病毒均易感的猪回肠上皮细胞株。通过对IPI‑2I细胞的克隆筛选，获得了一株对猪流行性腹泻病毒(PEDV)、猪δ冠状病毒(PDCoV)和猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)均敏感的细胞株IPI‑FX，该细胞株保藏在中国典型培养物保藏中心，其保藏编号为：CCTCC NO：C2019115。PEDV、PDCoV和TGEV均能在IPI‑FX细胞上有效增殖，增殖滴度均高于106.0TCID50/mL。为深入开展猪肠道冠状病毒的免疫与致病机制及混合感染等的研究提供了有用的细胞，在IPI‑FX细胞上开展相关研究能更好地反映猪体感染时的真实情况。

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本发明公开了一种采用核壳微胶囊生物反应器实现细胞细胞高通量分选的方法。该方法采用皮升注射技术对封装有细胞的单分散性颗粒进行高通量包埋，制备具有核壳结构的微胶囊生物反应器，通过荧光分选技术对生物反应器中的细胞进行高通量分析和筛选。该微胶囊生物反应器的核相为具有良好生物相容性的高分子材料为细胞提供生长和增殖空间，壳相为具有稳定性的高分子材料可以增强微球稳定性，避免细胞的逃逸，可以实现细胞的长时间稳定培养，提高被测物浓度，同时允许荧光信号的传递和检测，实现对细胞的高效分析与筛选。

石墨烯中电子除了自旋这个内秉自由度，还有子格赝自旋和谷赝自旋自由度。石墨烯中电子的多自由度给石墨烯带来了很多新奇的物理性质。单原子缺陷是材料体系中最简单的缺陷形式，可以作为一种模型体系来帮助了解缺陷对材料性质的影响和调控。物理学系何林教授课题组长期致力于研究石墨烯中的单原子缺陷，发现缺陷可对石墨烯中自旋、子格赝自旋和谷赝自旋相关的电学性质产生深刻影响。例如，他们利用扫描隧道显微镜（STM）首次证实石墨烯中单原子空位缺陷存在局域自旋磁矩，并在原子尺度上实现了对其自旋磁矩调控，实现了三种自旋量子态；观测到石墨烯中单原子缺陷引入的对称性破缺态，并系统地测量了缺陷附近谷极化和谷依赖的自旋极化在实空间的分布情况。 石墨烯中电子的子格赝自旋来自于其六角晶格结构，有A和B两套子格，因此波函数数学形式上类似于自旋。对于电子自旋有很多有意思的可观测物理现象，那么对应石墨烯中的子格赝自旋是否有可观测的物理现象呢？带着这一问题，何林教授课题组开展了深入研究。他们发现石墨烯中的单原子缺陷可以使准粒子在石墨烯手性不同的两个谷之间发生弹性散射，并伴随着子格赝自旋的旋转，在缺陷附近产生一个原子尺度的子格赝自旋涡旋，而赝自旋在涡旋（单原子缺陷）的绕数直接反映了体系的Berry相位（图1）。通常来说，贝利相位的测量需要借助于外加磁场，因为磁场可以驱动准粒子沿闭合的轨迹绝热运动，所以这一的结果提供了一个简单的方法测量不同层石墨烯Berry相位的方法。何林教授课题组利用STM测量单原子缺陷引起的谷间散射形成的电荷密度波振荡，证明电荷密度波振荡在实空间中增加的额外波前条纹数直接反映了子格赝自旋在涡旋的绕数，从而可直接测量不同层石墨烯的Berry相位。最近的工作中，他们对双层石墨烯进行了详细的研究，并将相关结果推广到多层石墨烯体系。进一步他们还研究了相同和相反绕数的子格赝自旋涡旋的量子干涉。上述结果直接证明了子格赝自旋有很多丰富有趣的物理现象亟待深入研究，也为子格赝自旋物理提供了全新的研究思路。

结果发现，对视频材料的偏爱与学生-示范者之间的左侧颞叶脑间同步有关；相比前期，这种相关性在观看后期更强；脑同步可区别，甚至预测学生对视频材料的偏好程度。这些实验结果表明：一个视频材料之所以受学生喜欢，是因为这个材料更容易导致学生-示范者的大脑同步；学生较早感兴趣于视频材料所呈现的内容，则可预测接下来的视频内容；一旦预期得到验证，就给人带来一种愉悦感。也就是说，好听、好看的视频材料，其原因是众多观众与示范者的“不谋而合”与“大脑共鸣”。此外，研究团队还原了具有高生态效度的师生互动教学场景，教师面对面地向学生教授知识（心理学领域）；设计了两类教学方式：一类是教师逐步提供难度渐进的问题，引导学生自己解决问题，这称为支架式教学；另一类是教师提供一些信息，诠释重要的术语、概念和原理，这被称为解释性教学。在两类教学活动中，研究者也采用近红外脑成像技术，全程同步采集师生两个人的大脑活动。 结果发现，师生间大脑活动在教学过程中趋向同步；这种师生脑同步依赖于教师使用的教学策略；这就是，当教师采用支架式教学时，其与学生的脑同步，比解释性教学时更强；这种增强的师生脑同步，可预测学生的学习表现。 为了厘清师生脑同步和具体教学行为之间的关系，研究者用视频编码技术，发现了师生脑同步的增强与教师采用的支架行为有关（如询问引导性问题，提供暗示等）；但是，当教师执行解释行为（如提供定义或澄清概念等）时，师生脑同步则比较弱。基于这些结果，研究建议：教师在教学活动中，除了要进行必要的概念解释外，可以提出一些由易到难的问题，帮助学生思考所学内容及其关系；这些问题因人而异时，效果最好。

课题组对中国在国际经济治理中的定位，参与国际经济治理战略模式选择，参与国际景致里的主体选择等方面，提出了具有较强针对性和创新性的对策建议，对财政部相关四局的实际工作有较好的借鉴作用和应用价值。

我们对如何通过预测控制的各要素设计，提升逆变系统的性能指标，进行研究，取得了良好的成果。对LCL型三电平逆变系统，我们在分析系统指标与系统控制量之间关系的基础上，设计了相应的基于个离散控制量的预测控制器，为解决该类非线性约束优化在线计算量大的问题，基于分值定界的思想提出了相应基于DSP的快速算法。为进一步提升逆变系统的效率等指标，我们提出了变系数的光伏逆变预测控制器，在目标函数中对电流跟踪和大电流时开关动作的抑制实现了统一，设计了相应的系数表达式并给出相关算法和实验结果。我们进一步研究了基于预测控制的微电网系统的调度问题，针对微电网群系统集中式优化计算量巨大的问题，我们从结合ADMM，从给出了系统的分布式预测控制器并对其在线迭代算法并进行了研究和验证。同时，我们对无线并联型逆变系统的稳定性进行了分析。达到了预期研究目标。

放射状胶质细胞是大脑发育最为关键的一种神经前体细胞，分裂产生大脑皮层几乎所有的神经元和胶质细胞。所有动物细胞都有中心体，通常位于细胞核附近的细胞质中。然而中心体在放射状胶质细胞内的定位十分独特，位于远离细胞核的顶端细胞膜上，即脑室腔的表面上。这种独特的亚细胞特征已被发现数十年，但其成因及功能一直令人困惑。图1. 中心体的顶端膜锚定调控神经前体细胞机械特性和大脑皮层的大小及折叠时松海教授和史航研究员课题组采用基于透射电镜成像的连续超薄切片技术，首次观察到了放射状胶质细胞内的中心体是通过附着在母体中心粒上的远端附属物（distal appendages）锚定在顶端细胞膜上的（图1）。为了探索其分子调控机制和生理功能，研究人员在大脑皮层放射状胶质细胞内特异性地去除了远端附属物的重要构成蛋白CEP83，使得远端附属物无法形成，从而阻止中心体与细胞膜的连接。结果发现，去除CEP83蛋白后，母体中心粒上不再形成远端附属物，中心体和顶端膜发生了微小的错位，不再锚定在顶端膜上。进一步研究表明，中心体这一不足1微米的位移，不是通过影响初级纤毛的形成，而是破坏了顶端膜上特有的环状微管结构，导致顶端膜被拉伸、变硬。这一物理特性的改变引起了放射状胶质细胞内机械敏感信号通路相关的YAP蛋白（Yes-associated protein）的过度激活，从而导致了放射状胶质细胞前期的过度扩增以及之后中间前体细胞的增多，最终使得大脑皮层神经细胞显著增加，体积扩大，并引发异常折叠。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2139-6