《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

 传统的植物组织培养的方法是以琼脂为支持物的半固体或固体培养。固体、半固体培养是一个劳动密集型技术，需要大量的手工劳动，导致生产成本居高不下。液体培养易于操控，适合大规模的组培生产，但是由于组培苗长期的浸泡在液体中，无法进行有效的气体交换，组培苗玻璃化情况严重、抗逆性较差，栽培死亡率高，也增加了生产成本。随着植物组织培养产业日益兴盛，传统的固体、半固体培养及液体培养模式已经满足不了产业的需求。新型生物反应器采用间歇浸没培养模式和自动化控制技术，并以半夏等药用植物为材料进行试验，优化该装置的浸没频率等参数，实现了高通量植物种苗的工厂化扩繁。与传统的培养模式作比较，无论在培养周期、种苗质量上均较优。由于通量大，在育种上的应用节省了时间和人力、物力，效率大大提高，达到产业化应用水平。项目技术优势间歇浸没培养系统结合了固体培养（最大化气体交换）和液体培养（营养充分的吸收）的优点，在很多种植物幼苗和体细胞胚体的培养中占有一定的优势，植物的长势情况和增殖率比传统的固体培养、半固体培养和液体培养都要好，所获得的幼苗和体细胞胚体质量高，更能很好的适应环境，移栽成活率较高。间歇浸没培养模式采用程序控制，自动化程度高，大大的减少了劳动力的消耗，生产成本和传统的模式相比大幅度的降低，在商业化生产上占有很大的优势。①.减少甚至避免玻璃化 实验证明，增加通风和植物材料间歇的接触液体培养基是降低玻璃化的有效方法，而间歇浸没培养系统正好具备这两个特征。②.组培苗环境适应性强 利用传统的培养方式获得的组培苗，对环境适应能力较弱，在炼苗阶段由于环境变化较大，一般成活率较低。但间歇浸没系统获得的植物由于在培养时就进行了外界空气的锻炼，因此，绝大多数能够成功的适应环境，炼苗成活率较高。

本发明涉及一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。人类多能干细胞包括人类胚胎干细胞和人类诱导多能干细胞，能分化为人体内各种组织，可以用来制作疾病模型、进行药物毒性检验，并可通过细胞移植，取代损伤病变的细胞，促进机体创伤修复和治疗疾病。造血干细胞终身存在于人体，能够分化为血液系统的各类细胞，包括红细胞、粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、小胶质细胞、树突细胞、B-淋巴细胞、T-淋巴细胞、NK-淋巴细胞等，在临床治疗血液类疾病、癌症等方面有重要价值。目前诱导人类多能干细胞向造血干细胞分化的途径主要有：拟胚体分化法和基质细胞共培养法。这些方法也存在一些缺陷：拟胚体法一般需要消耗大量多能干细胞，其分化阶段的不一致导致其分化效率普遍较低且耗时较长；基质细胞共培养法效率不稳定，会引入动物源成分。例如与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养，会引入鼠源性成分，为诱导分化的造血干细胞的临床应用带来安全隐患。发明内容本发明的目的是提供一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。本发明提供了用于制备造血干细胞的试剂盒，包括培养液II、培养液III、培养液IV和培养液V；

本发明涉及分子细胞生物学技术领域中，一种多能干细胞形成必需蛋白CREPT的在诱导多能干细胞中的应用。本发明所要解决的技术问题是如何制备多能干细胞及不能诱导为多能干细胞的细胞模型。为解决上述技术问题，本发明首先提供了下述X1)或X2)的方法：X1)多能干细胞的制备方法，包括：增加名称为动物细胞1的出发动物细胞中CREPT蛋白质的含量和/或活性，得到重组动物细胞，利用所述重组动物细胞制备多能干细胞；所述动物细胞1非干细胞；X2)不能诱导为多能干细胞的细胞模型的制备方法，包括：降低名称为动物细胞2的出发动物细胞中所述CREPT蛋白质的含量和/或活性，得到不能诱导为多能干细胞的细胞模型；所述动物细胞2非干细胞且表达所述CREPT蛋白质。所述动物细胞1和所述动物细胞2均为离体的动物细胞。利用所述重组动物细胞制备多能干细胞可利用Yamanaka因子进行。Yamanaka因子为Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。

该研究是中国科学院广州生物医药与健康研究院联合国内外多个研究团队，开发了一种非转基因、快速且可控的重编程方法，首次真正将人多能干细胞（PSC）诱导为全能性的8细胞期胚胎样细胞（8CLC）。

传统PZT压电陶瓷应用广泛，但在居里温度较低，环境温度较高时，PZT陶瓷样品极易退极化。随着压电材料的应用范围的进一步拓展，一些极端条件对压电陶瓷的应用提出了新的挑战。北京大学工学院实验室利用高居里点的钪酸铋-钛酸铅压电陶瓷制备了基于d31模式和d33模式的应用于高温环境中的压电振动能量回收器，器件可以稳定地工作在150℃以上的高温环境中。高温下由于电畴被活化，器件的压电系数和相应的输出功率比室温时提高一倍以上。 与压电能量回收器不同的是，压电驱动器是一种利用压电效应，将电能转化为机械能实现纳米级驱动的器件，压电驱动器利用压电材料的准静态逆压电效应实现10微米至100微米的微小位移；同时，还可以利用压电陶瓷的高温谐振动效应制备高温压电马达。

本发明提供了一种压电?电磁复合式振动能量收集器及其制备方法，该振动能量收集器包括相互堆叠的第一衬底、第二衬底和第三衬底；所述第一衬底、所述第三衬底经刻蚀分别形成第一、第二悬臂梁结构，其中所述第一衬底的下表面形成有第一凹槽、所述第一凹槽上方为第一悬臂梁结构，所述第三衬底的上表面形成有第二凹槽、所述第二凹槽下方为第二悬臂梁结构；所述第二衬底的上、下表面相对应的位置形成有第三凹槽和第四凹槽，以组装形成三组不同谐振频率的拾振结构。通过该制备方法所制备的振动能量收集器具有高的能量收集效率、输出功率和输出功率密度(W/cm2)，还具有尺寸小、精度高、易于批量制造、制造成本低以及易于小型化的优点。

本发明公开了一种二级汽车制动能量回收装置，包括：一中间传动机构、一活动锁止机构、两个弹簧储能机构G1～G2以及固定连接于汽车动力传动轴上的两个能量释放被动齿轮H1～H2和一能量收集主动齿轮。本发明汽车制动能量回收装置能够回收、存储汽车制动时的制动能并充分转化利用该制动能，达到节能减排的目的，符合当今的时代需求；同时，本发明利用制动踏板即可控制发条弹簧进行二级能量回收，并有效防止发条弹簧过载，能量转换效率高、响应快速性、无污染且结构简单。

可以量产/n该项目公开了一种基于能量效率的MISO-OFDM下行链路资源分配方法，包括步骤：将基站的总发射功率平均分配至基站所使用的子载频集合 中的每个子载频上，并将子载频集合中的所有子载频平均分配给所有通信中的用户，确定分配给各用户的子载频数目，确定分配给各用户的子载频集合。在该发明总功率和各用户容量下限的双变量约束条件下，提出了一种兼具公平性和能效性的子载频分配方案，通过此子信道化方案，实现系统能效的优化。该技术通过算法形式内置于无线网络的基站内，可以有效提无线网络中基站的能效，从