本发明提供了一种不经低温或低温不足的冬季牡丹催花方法，在对牡丹植株进行起苗和移栽之后，可在销售前30‑50天移入温室，在移入温室同时，对牡丹植株进行药剂处理，其特征在于所述药剂为赤霉素和维生素C的混合液，其中赤霉素的有效浓度100‑1000mg/L，维生素C的有效浓度为0.1‑2％。本发明不受催花植株低温累积量的限制，可在不经低温或低温不足的情况下，保证催花牡丹在冬季成花，花色艳丽，且不需低温库等辅助设施，成本较低。

北京大学第六医院诊疗能力提升项目——中医经络检测仪 招标项目的潜在投标人应在中招联合招标采购平台（网址：www.365trade.com.cn）线上购买获取招标文件，并于2022年06月13日 09点30分（北京时间）前递交投标文件。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻。

成果简介1、 基于 CO 气体传感器的检漏仪检漏原理： 当高炉冷却壁烧损时， 控水减压后炉内气体（含 CO） 将进入冷却水中， 利用气水分离原理收集水中 CO 气体， 采用 MGS1100 型 CO 气体传感器检测 CO 浓度值， 经相关比对处理后显示并报警。 MGS1100 是基于半导体工艺生产的气敏元件， 对 CO 气体高度敏感。 只要能收集到少量的气体即可检测是否含一氧化碳。 采用 CO 传感器检漏的方法， 可以迅速、 准确的判断冷却壁是否破损，以便采取有效措施及时

本发明提供一种无针‑有针复合的搅拌摩擦加工构筑有序连续过渡组织的方法，通过对下层金属构件进行无针搅拌摩擦处理使下层金属的部分晶粒细化并形成梯度组织，再采用有针搅拌摩擦加工使下层金属构件和上层金属构件形成连接，并最终形成沿构筑方向呈现有序连续过渡组织的构件，使连接构件具有强度和塑性相匹配的综合力学性能。

本发明公开了一种针阀调节喷嘴，该喷嘴采用的开关机构为喷嘴针，包括密封环、接触面、弹性关节、针芯，密封环固定在压板和储料器之间；所述弹性关节位于密封环的底部，两者形成碗状结构，所述弹性关节从中心往外，材料逐渐变薄，类似于材料桥；针芯耦合在弹性关节下表面中心位置；具有压电性能的致动器作用于接触面，从而通过针芯控制卸料口的开闭。本发明在储料器内的温度高达450℃、压力100MPa以上，喷嘴孔径小于0.1mm条件下，可实现开闭速度小于0.01s，满足3D打印对高粘性材料分割尺寸的要求。同时避免了使用额外的密封元件而带来的泄漏、磨损等问题，实现对高粘性、高压、高温流体的高频、微量开关控制。

本实用新型旨在提供一种静脉留置针敷贴，包括透明敷贴和妙贴；所述妙贴中央开有通孔，所述透明敷贴位于通孔中，透明敷贴和妙贴无缝连接。本实用新型对针眼处透视可见，对汗液的吸收效果好，不易发生敷贴周围卷边、脱落等现象，透气效果好，可有效预防皮疹、瘙痒、小水泡等的发生，延长了敷贴的使用时间，减轻了患者的经济压力，提高了患者的舒适度。

180mm×130mm×50mm，演示立体造型，像素。