本发明公开了少通道脑机接口EEG信号的特征提取方法，尤其涉及用于脑机接口的信号处理方法，属于认知神经科学、信息处理相交叉的技术领域。本发明通过基于sin波辅助信号的多变量经验模式分解将少通道EEG信号扩容至多通道，通过将多通道合成信号映射在多维球体上以获取投影极限值瞬时时刻及其对应的通道信号，由投影极限瞬时时刻及其对应的通道信号确定多通道合成信号局域均值，以多通道合成信号及其局域均值的差值为固有模态函数，经过多次迭代计算获得多个固有模态函数。本发明提出的基于sin波辅助信号的多变量经验模式分解有效克

本发明公开了一种三通道显微镜接口包括外壳、分光模块和筒 镜；外壳上具有三个透光孔；分光模块设置在外壳内部，包括平行设 置的第一二向色镜和第二二向色镜，入射的混合光经过筒镜落在第一 二向色镜上，产生第一透射光和第一反射光，其中第一透射光，通过 外壳上相应位置的透光孔出射，第一反射光落在第二二向色镜上，产 生第二透射光和第二反射光，第二透射光和第二反射光分别通过外壳 上相应位置的透光孔出射；入射光从筒镜到各透光孔像面的光

华中科技大学模数转换接口ADC和数模转换接口DAC设计验证及芯片测试实验平台招标项目的潜在投标人应在网上获取（请将获取招标文件需提供的资料扫描件（PDF版）发送电子邮件至luxiaofei@hbzwlx.cn）或现场获取(湖北省武汉市武昌区群星城K3-2-1801)获取招标文件，并于2022年06月17日09点30分（北京时间）前递交投标文件。

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

本技术成果是主要针对视频编码新标准HEVC或H264优化技术集合，其中包括一个已授权的专利和若 干正在申请的专利

组蛋白的翻译后修饰对于表观遗传调控及多种生物学过程具有重要意义。一系列新的赖氨酸化学修饰（如巴豆酰化、琥珀酰化等）展示出组蛋白修饰前所未有的多样性及动态变化特征。可遗传编码的光交联探针已经成为研究活细胞内蛋白-蛋白相互作用的重要工具，成功地将该技术拓展到组蛋白的化学修饰研究中，开发了可遗传编码的组蛋白光亲和标签，将会极大地推动组蛋白化学修饰的识别机制和功能研究。该技术的设计包括两个部分：a）一套带有翻译后修饰的赖氨酸遗传编码系统，可以在特定位点插入带修饰的赖氨酸。此外，在赖氨酸的主链上还带有光交联基团，可在UV光下与修饰相关的蛋白发生共价交联，可以用于研究该修饰特定的效应蛋白。b）一套带有保护基团的赖氨酸遗传编码系统，保护基团可以在大肠杆菌自身的还原性环境中发生脱除，将带有光交联基团的赖氨酸定点插入到组蛋白当中，用于证实交联到的效应蛋白的特异性。该团队以巴豆酰化修饰为代表，发展了该技术对应的赖氨酸巴豆酰化修饰的光交联探针（K*cr）和带有保护基团的光交联探针（PNBK*）两个探针，将这两种探针分别引入到组蛋白H3的56位和79位，并通过光交联基团捕捉到了H3上79位巴豆酰化的去乙酰化酶Sirt3。

本发明公开了植物耐热相关蛋白TaXPD及其编码基因与应用。本发明所提供的蛋白质为如下a1)或a2)或a3)：a1)氨基酸序列是序列表中序列2所示的蛋白质；a2)在序列表中序列2所示的蛋白质的N端或/和C端连接标签得到的融合蛋白质；a3)将a1)或a2)所示的蛋白质经过一个或几个氨基酸残基的取代和/或缺失和/或添加得到的与植物耐热性相关的蛋白质。实验证

本发明公开了一种 2^m×2^kAPD 阵列地 址编码主动输出电路，属于 APD 阵列领域；现有的无扫描输出只能实 现单点像素地址的输出；本发明提供的主动输出电路，通过地址控制 电路控制地址编码电路的输出开关，经地址输出电路输出对应的像元 块首地址，通过后续处理电路得到四个单元地址，无需复杂的时序控 制电路，效率高，速度快。