残余应力原位高能声束调控系统通过高能声束耦合模式能够实现对任意曲面固体材料内残余应力的进行消减，具有单通道和多通道阵列消减模式，利用高能弹性波的能量改变残余应力势能场，从而达到消减和调控残余应力集中区域的目的。

该技术针对鹅肥肝生产中关键技术问题，研发出肥肝鹅营养保健与品质调 控技术，解决了鹅肥肝生产中死淘率、血肝率和残肝率高、肝品质差行业发展 瓶颈问题，保障了产业可持续发展；建立了鹅肥肝脂肪酸检测方法和分级标准， 为产业质量监管提供了科学依据。探明了鹅肥肝脂肪沉积规律、活性物质成分、 功能性、安全性和基因调控机制，探明了鹅肥肝对酒精性肝损伤和血脂异常的 修复作用，为引导市场鹅肥肝科学使用提供了依据；富硒鹅肥肝产品开发也为 缺硒人群提供了新的补充途径。技术推广覆盖全国 10 多个省市已获直接经济效 益 2.84 亿元，并培训技术骨干 1800 人。 

发现自噬蛋白激酶复合体成员ATG1和ATG13蛋白在营养缺陷及恢复条件下，其稳定性受26S蛋白酶体动态调控。在正常生长条件下，E3泛素连接酶SINAT1和SINAT2与自噬起始复合体中的ATG13蛋白相互作用，通过K48连接的泛素化修饰，促进ATG13蛋白的降解，从而抑制自噬过程的发生。在营养缺陷条件下，SINAT6则通过竞争性结合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促进自噬发生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609两个关键的赖氨酸残基对于其泛素化及抑制自噬发生至关重要。进一步，研究发现TRAF1a和TRAF1b作为接头分子，参与了SINAT1/SINAT2及SINAT6对ATG13蛋白的稳定性调控。同时，该研究揭示了ATG1蛋白通过磷酸化修饰，在营养缺陷条件下反馈调节TRAF1接头分子蛋白的稳定性，进一步维持植物自噬发生水平的稳态（如上图所示）。与其生理功能一致，拟南芥atg1a atg1b atg1c三突变体表现出提前衰老、对营养缺陷异常敏感、及TRAF1a蛋白稳定性下降的表型。该论文揭示了拟南芥SINAT家族蛋白通过介导ATG13蛋白的泛素化修饰和稳定性，影响植物自噬发生的分子机制，具有重要的科学意义。

研发阶段/n内容简介：谷胱甘肽是一种三肽（γ-L-谷氨酢酰-L-半胱氨酰-甘氨酸）化合物，它广泛分布于动物、植物和油料种子中，它在细胞中的功能之一就是抵御各种毒素和致癌剂。有研究表明：谷胱甘肽在小肠中能被完全吸收，并且某些上皮细胞能利用外源谷胱甘肽去毒，这说明膳食中的谷胱甘肽决定着人体中细胞受损伤的程度。除作为抗毒剂外，谷胱甘肽还对一些巯基酶有激活作用，可作为保护酶和其它蛋白巯基的抗氧化剂，在生物氧化、氨基酸转运、保护血红蛋白等过程中起一定作用。另外，谷胱甘肽还具有抑制衰老、预防糖尿病、消除疲劳等作

选择性自噬能动态靶向I型干扰素抗病毒通路中关键转录因子IRF3，从而平衡抗病毒通路的激活以及免疫抑制过程。这一发现不仅解析了I型干扰素抗病毒免疫与选择性自噬之间的交互联系，也为抗病毒信号网路的动态修饰提供了重要的分子证据。在静息态细胞中，去泛素化酶家族成员PSMD14能与IRF3结合，并依赖其酶活性去除IRF3上的K27泛素化，抑制IRF3降解并维持IRF3的本底表达。然而在病毒入侵过程中，IRF3发生磷酸化并活化，活化的IRF3与PSMD14解离，导致IRF3上的泛素化增强。而IRF3上的K27泛素化会成为选择性自噬货物识别受体NDP52/CALCOCO2的识别信号，并被NDP52识别并带入自噬体中降解，从而导致抗病毒免疫反应的削弱。因此，在病毒入侵过程中，PSMD14通过调控IRF3上的动态泛素化修饰，控制IRF3的选择性自噬降解过程，从而平衡干扰素抗病毒免疫信号的激活与抑制。本研究不仅发现了IRF3在病毒入侵过程中动态修饰与调控，也为抗病毒免疫通路与选择性自噬的交互联系提供了新的证据。

提出了激光诱导模量调控的应变诱导的新思路，并取得了一系列的研究成果。以前期的研究成果为基础（Guo et al. Advanced Materials 2012, 24, 3010-3014），合作团队发展了一种“2D打印，3D成型”的新技术，可用来制备各种复杂的三维表面结构；并以此作为掩模，实现单掩模、多图形的制造。该法具有工艺简单、成本低、可精准设计和可控加工、易于大批量制造、与成熟的平面制造工艺相兼容等优点。

本发明公开了一种智能调控排痰装置，包括扣背机构、扣背位置调节机构和扣背控制机构；扣背机构用于实现对待扣背部位实施预设力度的扣击动作；扣背位置调节机构用于实现按照实际需要来调节扣背机构的扣击位置；扣背控制机构用于实现向扣背机构和扣背位置调节机构发出扣击力度控制信号和扣击位置控制信号；通过采集患者胸廓前后径、胸椎后凸、体质指数、骨密度和通过呼气气流速度计算气道阻塞程度，最后计算扣背力量，将扣背力量转化为扣击力度控制信号；本发明根据患者胸廓前后径及呼吸受阻程度计算出患者扣背力量，从而驱动扣背装置进行个体化扣背动作，满足了卧床患者的排痰需求；提高了扣背或振动的排痰效果，排痰通畅；患者感觉舒适。

该成果曾获教育部科技进步奖二等奖。该成果建立了以稀播控水旱育壮秧与宽行栽插技术、实时实地精确施肥技术、精确定量节水灌溉技术等为关键技术的水稻优质高产高效的栽培技术体系。

记忆是大脑最重要的功能之一，也是人类研究最多的脑功能之一。记忆随时在发生，而遗忘如影随形。 海马体位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，是负责记忆的编码和存储的一个重要脑区。在这里，记忆信息被编码于一些神经元中，称之为记忆印迹细胞。随着科学研究的发展，科研人员发现印迹细胞的重新激活是记忆提取的“发动机”，印迹细胞间的突触联系是储存记忆的“仓库”。 海马脑区中记忆是如何随着时间而消退的呢？这个问题在科学界一直没有得到充分的研究。经过3年多的努力，浙江大学医学院谷岩研究员课题组和王朗副研究员课题组首次发现，用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘，并且进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘，并且依赖于记忆印迹细胞的活动。 这项研究，北京时间2月7日在国际顶级期刊《科学》在线发表。论文共同第一作者为医学院2016级博士生王超和2017级博士生岳惠敏，论文通讯作者为谷岩研究员和王朗副研究员。 遗忘被“遗忘”了 记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。但是长期以来，科研人员对人脑记忆的产生、储存、调取始终表现出浓厚的兴趣，研究也比较深入，但对于遗忘这一现象关注的就不是很多。就算是讨论记忆丢失的原因，也多是从记忆存储和调取过程中出现问题这个角度来考虑。 遗忘被“遗忘”了。不过，谷岩倒是对这个问题很好奇，他开玩笑说：“我自己记性差，所以对遗忘方面的研究很感兴趣。” 如何算出记忆保留了多少？课题组在小鼠记忆遗忘实验中用的是经典的条件恐惧记忆行为学模型。科研人员通过在一个场景中给小鼠施加电击刺激，使其建立对这个环境的记忆。在35天后，让受过电击的小鼠再次重返这一场景中，看小鼠是否会回想起电击的痛苦进而表现出害怕。  “这个行为学范式本来是用来检测恐惧行为的记忆的，但换一个角度看就是遗忘”，谷岩介绍，正常的小鼠对于环境总是充满好奇四处活动，但是如果留有恐惧记忆，它就会因为害怕而呆在那里不动（即freezing状态），“我们就通过计算单位时间内小鼠处于静止不动的时间，来衡量小鼠记忆保留的情况。”图1. 记忆的遗忘随着时间而逐渐发生。研究人员发现，训练35天后，小鼠freezing的时间显著低于5天时的检测结果，表明时间越久，记忆的遗忘越显著。 像“探案”一样做研究 从小鼠的实验中，研究人员发现，记忆随着时间的推移而消退。记忆在海马中提取的主要途径，是通过编码这些记忆信息的记忆印迹细胞的激活。通过标记记忆印迹细胞，研究人员发现，遗忘的同时伴随着印迹细胞的激活率的下降。那么是什么导致了印迹细胞激活率的下降？研究人员关注到大脑中的另一种细胞——小胶质细胞。 小胶质细胞约占大脑细胞总数的10-15%左右。此前科学家已经明确，小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞。当大脑受伤感染，细菌进入皮层后，小胶质细胞作为重要的“防卫兵”负责“抵御杀敌”。越来越多的研究表明，小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控，而且对于神经系统发育、神经元活动以及神经环路功能都有重要的调节作用。 研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞，发现不仅遗忘被抑制了，同时印迹细胞的重新激活率的下降也被抑制了。“这个发现其实非常偶然，我们将清除小胶质细胞的小鼠进行了一系列的实验，包括记忆的形成和提取、焦虑等，但结果对记忆遗忘的影响非常显著。”去除小胶质细胞的小鼠的恐惧反应要比对照组更加明显，处于静止状态的时间是对照小鼠的2倍 多。为此，课题组继续深入开展实验，并发现当清除小胶质细胞时，记忆印迹细胞的激活不再出现明显的下降。图2. 清除小胶质细胞抑制了遗忘。A-B：用CSF-1抑制剂PLX3397（PLX）特异性清除小胶质细胞后，小鼠的遗忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴随遗忘的印迹细胞激活率的下降。 既然小胶质细胞确实影响了记忆印迹细胞的激活，并导致了遗忘，那么它们又是如何引起了印迹细胞激活率的下降呢？是不是通过破坏记忆印迹细胞之间的信息传递呢？此前的研究表明，小胶质细胞能够清除婴幼儿大脑发育中过多的突触，并调节神经元之间突触连接的动态变化。那么在成年的大脑中，小胶质细胞是否也具有同样的功能呢？ 因此研究人员继续破案，通过免疫染色和高分辨率成像，他们发现海马的小胶质细胞“肚子”里，存在着突触特异性的成分，如位于突触前的synaptophysin分子和位于突触后的PSD95分子，并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位（共定位：两个蛋白位于同一空间位置的细胞学佐证），表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有“吃掉”突触结构的能力。当抑制小鼠的小胶质细胞吞噬作用时，记忆的遗忘被显著阻断。这些结果表明小胶质细胞通过“吃掉”突触而介导了遗忘。图3. 在小胶质细胞中发现了突触特异性成分，如突触前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突触后蛋白PSD95（B），并且与小胶质细胞的溶酶体标记物Lamp1共标。 遗忘的机制始于分子的“导航” 研究人员发现，记忆在印迹细胞组成的这条“公路”上激活传递，这其中记忆印迹细胞之间的突触不仅是公路间相联系的“桥梁”，而且也是储存记忆的“仓库”。小胶质细胞就像是“拆迁队”， 把“桥梁”给拆掉了，储存在其中的记忆信息也就无法继续传递下去，最终导致了记忆遗忘。 那么具体是什么分子机制让本来是大脑“防卫兵”的小胶质细胞“兼职”成为了“拆迁队”了呢？研究人员通过高分辨率显微镜发现补体分子C1q不仅与印迹细胞的一些树突棘共定位，还与PSD95一起存在于小胶质细胞溶酶体中，这提示补体信号通路可能介导了小胶质细胞对记忆印迹细胞突触的清除。 研究人员通过对比，发现在印迹细胞中阻断补体信号通路可以十分有效地抑制记忆的遗忘和印迹细胞激活率的下降。而C1q-补体信号通路就像是猎人的小狗，寻找并在记忆印迹细胞的一些突触做上标记，这样小胶质细胞就像有了导航图一般，可以瞄准目标展开攻击，一吃一个准。 “复习不易忘”有了科学依据 生活中的一个常识，学习了一个新知识，假如总是复习，就不容易遗忘，而不去复习的话很快就会忘记。 研究人员通过实验证明了这一点。课题组特异性地在记忆痕迹细胞中导入了药理遗传学受体，通过注射药物CNO后，可以选择性抑制记忆印迹细胞的活动，让它们没有那么兴奋。这个时候研究人员发现，记忆的遗忘被加速了，就像不复习就容易遗忘。而这种加速的遗忘也可以被清除小胶质细胞或者阻断补体通路所抑制。 从另一个角度来看，复习就是让记忆印迹细胞和相应的突触联系更加活跃，好像把突触这座桥梁用钢筋混凝土加固了一样。而如果不复习，“桥”就会年久失修，就会被小胶质细胞这个“拆迁队”识别并拆除。 小胶质细胞的突触清除可能是介导遗忘的一种普遍机制 海马的齿状回可以不断产生新生的神经元，称之为神经发生（neurogenesis）。根据此前《科学》杂志报道，齿状回中持续产生的新生神经元的整合会导致海马神经环路中大量突触的重组与替换，从而导致先前建立的记忆被遗忘，尤其是在婴儿期。为了找出小胶质细胞介导的遗忘和神经发生介导的遗忘之间的关系，研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞，发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘，也参与了和神经发生无关的遗忘。因此，小胶质细胞的突触吞噬作用可能是在有神经发生的大脑区域，或缺乏神经发生的哺乳动物大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。 谷岩表示，随着研究的深入，未来可能对疾病导致的记忆损伤和记忆丢失有更清楚的理解。从长远来看，这项工作也为研究长期记忆的巩固和不良记忆的消除提供了前瞻性的基础铺垫。