放射状胶质细胞是大脑发育最为关键的一种神经前体细胞，分裂产生大脑皮层几乎所有的神经元和胶质细胞。所有动物细胞都有中心体，通常位于细胞核附近的细胞质中。然而中心体在放射状胶质细胞内的定位十分独特，位于远离细胞核的顶端细胞膜上，即脑室腔的表面上。这种独特的亚细胞特征已被发现数十年，但其成因及功能一直令人困惑。图1. 中心体的顶端膜锚定调控神经前体细胞机械特性和大脑皮层的大小及折叠时松海教授和史航研究员课题组采用基于透射电镜成像的连续超薄切片技术，首次观察到了放射状胶质细胞内的中心体是通过附着在母体中心粒上的远端附属物（distal appendages）锚定在顶端细胞膜上的（图1）。为了探索其分子调控机制和生理功能，研究人员在大脑皮层放射状胶质细胞内特异性地去除了远端附属物的重要构成蛋白CEP83，使得远端附属物无法形成，从而阻止中心体与细胞膜的连接。结果发现，去除CEP83蛋白后，母体中心粒上不再形成远端附属物，中心体和顶端膜发生了微小的错位，不再锚定在顶端膜上。进一步研究表明，中心体这一不足1微米的位移，不是通过影响初级纤毛的形成，而是破坏了顶端膜上特有的环状微管结构，导致顶端膜被拉伸、变硬。这一物理特性的改变引起了放射状胶质细胞内机械敏感信号通路相关的YAP蛋白（Yes-associated protein）的过度激活，从而导致了放射状胶质细胞前期的过度扩增以及之后中间前体细胞的增多，最终使得大脑皮层神经细胞显著增加，体积扩大，并引发异常折叠。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2139-6

华南农业大学亚热带农业资源保护与利用国家重点实验室、广东省省岭南现代农业重点实验室王海洋教授团队在国际著名学术期刊国际知名期刊《Nature Communications》(自然-通讯，IF5Y= 13.811) 在线发表了题为“Arabidopsis FHY3 and FAR1 integrate light and strigolactone signaling to regulate branching”的研究论文(论文链接地址https://www.nature.com/articles/s41467-020-15893-7)，揭示了植物密植条件下分枝减少的调控机制。分枝(分蘖)数目是影响植株株型、产量和生物量的关键因素。但在密植栽培条件下，植物间的相互遮荫会诱发植物产生避荫反应，引起植株分枝(分蘖)数目急剧减少。例如，在密植条件下，水稻和小麦的分蘖数会受到抑制，从而影响单株产量。因此，生产上需要培育耐密植的作物品种以增加其群体产量。该研究团队前期研究发现植物可通过光敏色素信号途径感应密植条件下光信号的变化，调控下游miR156-SPL分子模块，进而控制植物的避荫反应 (Xie et al., 2017, Nature Communications，8，348，IF5Y = 11.831)。 此外，最近研究发现独脚金内酯是一种抑制植物分枝(分蘖)的主要植物激素。在模式植物拟南芥中, SMXL6/7/8三个同源基因编码独脚金内酯信号传导途径的关键抑制因子，当独脚金内酯信号途径被激活时，SMXL6/7/8三个蛋白会被蛋白酶体降解，从而达到抑制分枝的效果。但是目前光敏色素介导的光信号途径和独脚金内酯信号途径如何在密植栽培条件下协同调控植物分枝(分蘖)的分子机制尚不清楚。在本研究中，研究人员发现miR156-SPL分子模块的两个重要成员，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝关键负调控因子BRC1的转录，从而抑制植株分枝的产生;光敏色素A (phyA) 信号通路中的两个重要信号传导因子FHY3/FAR1和独脚金内酯信号途径重要因子SMXL6/7/8都可以与SPL9/15两个蛋白互作，并抑制SPL9/15对BRC1的转录调控，从而促进植株分枝的产生。此外，研究还发现FHY3和FAR1能直接促进SMXL6和SMXL7的转录。在遮荫或密植栽培条件下，FHY3和FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的转录本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被释放出来，导致其下游基因BRC1的转录水平升高，从而抑制了植株分枝的产生。该研究首次从蛋白互作层面阐明了FHY3和FAR1通过整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径协同调控植物密植栽培条件下分枝发生的分子机制。 图注说明：拟南芥FHY3和FAR1蛋白整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径协同调控植物密植栽培条件下分枝发生2020年初，他们进一步发现，FHY3/FAR1也可以与植物年龄信号途径的三个关键因子SPL3/4/5互作，并抑制它们对下游开花基因FUL/LFY/AP1/MIR172C的激活作用，从而抑制开花 (Xie et al., 2020, Molecular Plant，13: 483–498,IF5Y = 8.489)。这些研究成果极大地完善了植物避荫反应的调控机理，同时可为耐密植作物新品种的培育提供理论指导。

揭示了模式植物拟南芥WRKY家族转录因子WRKY75与植物激素水杨酸 （SA）以及活性氧（ROS）形成正向促进调控环，协同调控叶片衰老的分子机制。该研究提出了植物叶片衰老进程的晚期具有不可逆性以及分子机制，加深了对植物叶片衰老的理解，为通过分子育种延缓植物叶片衰老进而提高粮食产量提供了理论依据。 叶片是植物光合作用的主要器官，叶片早衰影响作物的产量和品质，给农业生产带来了很大的损失。衰老是叶片发育的最后阶段，是一个受到严格遗传调控的程序化的细胞死亡的过程。影响叶片衰老的因素诸多，包括叶龄、植物激素、活性氧含量等内因以及干旱、极限温度、生物胁迫和非生物胁迫等外因，因此叶片衰老的过程并不是受某个单一因素调控，而是存在一个非常复杂的调控网络。该研究通过叶片衰老表型分析筛选到一个叶片延缓衰老的植株WRKY75RNAi，研究发现，WRKY75RNAi植株表现出明显的叶片延缓衰老的表型，以及通过CRISPR-Cas9 的方法定向敲除WRKY75基因获得的wrky75-KO 的植株也表现出叶片晚衰的表型，而组成型过表达WRKY75则引起叶片过早衰老。 进一步研究表明，WRKY75基因表达受到叶片年龄、水杨酸和活性氧的诱导，同时通过全基因组转录组分析、基因表达分析以及基因与蛋白互作分析发现WRKY75直接促进水杨酸合成关键基因SID2的转录，并且抑制过氧化氢（H 2 O 2 ）的清除基因CAT2的表达，最终导致水杨酸和过氧化氢的积累。而已知水杨酸和过氧化氢可以互相促进，因此WRKY75、水杨酸和过氧化氢三者形成两两互相促进的调控环。在叶片发育的早期，三者的含量均保持在较低的水平，而随着叶片年龄逐渐增加，由于正循环的存在使得三者的含量递增，直至达到某一个阈值后出现不可逆转的增长，进而推动叶片衰老不可逆转地向前推进。该正循环调控网络在分子水平上揭示了WRKY75调控叶片衰老的分子机制，解释了植物衰老晚期具有不可逆性的原因。

通过细胞生物学实验发现，在哺乳动物细胞系COS7细胞中同时过表达liprin-α和LAR-RPTP，可以改变LAR-RPTP在细胞膜上的分布状态，促进LAR-RPTP在细胞膜上形成集簇。这种受体蛋白的集簇化依赖于liprin-α和LAR-RPTP的相互作用。而liprin-α自身所具有的聚集能力能够强化LAR-RPTP的集簇化。这一发现显示lipr

西安翻译学院由我国当代杰出教育家、民办教育拓荒者丁祖诒先生创办。学校座落在西安市南郊风景秀丽的终南山下，其前身为创建于1987年的西安翻译培训学院。2000年经陕西省人民政府批准成立西安翻译职业学院，实施全日制高等职业教育。2005年经教育部批准升格为本科高校，更名为西安翻译学院。2009年获得学士学位授予权。2013年顺利通过教育部本科教学工作合格评估。2014年接受陕西省委、省政府巡视诊断，同年被省教育厅确定为首批应用型转型试点院校。2016年获批陕西省“管办评”试点院校。2018年被陕西省教育厅评定为陕西省一流学院建设单位。经过三十年的办学实践，已发展成一所以文、商科为主，以外语为特色，多学科协调发展、具有重要影响和鲜明特色的民办大学。 学校始终秉承“敢为人先、无私奉献、爱生如子、厚德敦行”的西译精神;积极践行“高尚教育”理念;坚持“不以营利为目的的社会主义公益性办学方向”;不断创新“外语+专业+现代技能”和“专业+外语+现代技能”的应用、复合型人才培养模式和“全封闭、准军事化”严格的学生管理模式，提出了在“十三五”末，建成具有地方示范作用的民办大学的阶段性发展目标。 学校下设英文学院、亚欧语言学院、教育学院、商学院、文学院、艺术学院、工程技术学院、翻译研修学院、健康与运动学院、马克思主义学院、创新创业学院及继续教育学院12个二级学院、体育部和公共艺术教育中心。学院开设本科专业36个，专科专业24个，涵盖文、经、管、工、艺、法、教育、医学等八大学科门类。 学校成立了陕西终南学社、翻译研究所、书画艺术研究所、电子商务运营研究中心和陕西旅游文化研究中心等十多个研究机构。现有省级一流专业5个，省级专业综合改革试点项目5个，省级重点、特色专业、重点扶持专业10个，省级精品资源共享课15门，省级教学团队6个，省级优秀教材6部，省级人才培养模式创新实验区6个，省级实验教学示范中心4个，省级虚拟仿真试验教学中心2个，省级教学成果奖5项，省级教学改革研究项目19项;现有校级专业综合改革试点项目9个，校级特色专业8个，校级精品课程39门，校级教学团队21个，校级教学名师25名，校级人才培养模式创新实验区7个，校级实验教学示范中心5个。 学校始终坚持社会主义办学方向，以西译精神为支撑，以文化育人为根本，积极弘扬社会主义核心价值观，努力开展校园文化建设。学校依托终南学社，举办终南大讲堂，创办《西安翻译学院学报》和《陕西终南文化研究》等学术期刊，编辑出版《西译文丛》和《终南文库》等系列丛书。学校坚持“知识、能力、素质”三位一体的育人模式。定期举办春、秋诗会，“人文天地”文艺会演和中秋晚会、元旦晚会等。50个学生社团开展丰富多彩的校园文化活动，加强第二课堂建设，全面提高学生综合素质。通过美化校园环境，营造人文氛围，推进各类学科竞赛，强化个性培养和准军事化管理，形成了独具特色的校园文化。近年来，学生获得国家、省、市大学生科技、文体活动竞赛等各类奖励千余项。 学校全面贯彻落实新修订的《民办教育促进法》，按照陕西省委提出的“三项机制”，率先打破民办教育家族化传统，构建了 “四位一体”的现代大学运行机制:举办者拥有法人财产监督管理权，董事会拥有决策权，校务会独立行使办学管理权，校党委发挥政治核心和监督保障作用,实现了民办高等教育科学规范管理的重大突破，对调动学校各方积极性，坚定不移地走内涵发展、特色发展、品牌发展、融合发展道路具有深远意义。 学校从2016年初就把“一流学院、一流专业”建设纳入日程，积极开展创建工作。为提升师资层次和水平，设立了“终南学者”和“首席教授”岗位;通过完善教师评价和激励机制，大力开展“教师能力提升计划”、“中青年教师博士化工程”等，为“双一流”建设提供人才保障。 学校根据自身特点及发展新常态，抓住“一带一路”战略，坚持“四合作、五共同”，深化校企合作，与陕西省贸促会、阿里巴巴集团、北京广慧金通教育科技有限公司等200多家政府、企事业单位签署深度战略合作协议或实施订单式培养，形成资源共建、全程参与、互利共赢的新型产教深度融合的合作育人模式;学校构建了“一核心、两平台、三层次、全过程”的实践教学体系，形成融“教、学、做”为一体的实践教学模式，营造全外语氛围，重点打造语言服务、教育服务、健康服务三大服务类应用专业群，建设“语言大数据智库平台”(软硬件投资约2000万元)，培养服务区域经济社会发展需要的应用型高级专门人才。 学校坚持开放办学，积极开展校际交流与合作。与西北大学、解放军西安通信学院、延安大学等省内大学建立帮扶关系。与美国、加拿大、日本、德国、西班牙、韩国、中国香港等十几个国家和地区的50余所高校建立了友好交流合作关系。近年来，有1000余人赴国(境)外攻读硕士学位;有百余名师生先后赴东欧及澳大利亚做访问学者和国家公派留学。学院多次组织师生参加国际青年发展峰会论坛，还聘请欧盟议会首席议员Robert George Karthus博士等多位国内外专家教授来院作报告，不断加强学术交流与合作。学校同美国地方政府建立了学生带薪赴美实习的合作关系，先后有1200余名学生赴美国实习。 学校积极贯彻落实中省有关加强与“一带一路”国家开展教育交流与合作的战略部署，充分利用外语、商务、旅游等专业教学优势和特色，先后与匈牙利、俄罗斯、乌克兰、泰国等沿线国家的教育行政部门、高等院校及其他教育机构开展了形式多样的文化教育交流活动。同时成立了新丝绸之路研究中心、匈牙利研究中心等科研机构，大力开展国别和区域研究，为政府相关部门和企业的决策提供参考。 学校独具特色的人才培养模式、严格的准军事化管理，良好的人才培养质量，受到社会各界的广泛关注和各级领导的充分肯定，赢得了“要学习到西译”的良好社会声誉。多年来，学校毕业生就业率均在95%左右，用人单位普遍认为我校毕业生“外语水平高、综合能力强，富有敬业精神和创新意识”、“下得去，留得住，守纪律，善合作”。李岚清、李建国、陈至立、蒋正华、阿不来提•阿不都热西提、赵正永、庄长兴等多位中央与省市领导先后到学校考察，高度赞扬我校的培养模式、管理模式、办学特色和人才培养质量。学校荣获陕西省“文明校园”、“平安校园”、“高等学校先进基层党委”，西安市“安全单位” 和“综合治理先进单位”称号;连续8年，被中央六部委授予“全国食品安全百佳先进单位”、“全国食品安全示范单位”等荣誉称号;学校还获得“网络信息安全管理工作先进单位”、“最具综合实力民办高校”和“最具就业质量奖”等荣誉称号。在近几届“APEC未来之声”中国区选拔赛中，我校先后有郑悦、杨鑫、丁倩雯、弓晨、杨鹏凯5位同学获得代表中国青年随同国家最高领导人参加APEC峰会的资格。中央电视台、《光明日报》、《中国教育报》、陕西日报和搜狐网等多家媒体，相继对学校的教学建设与改革等进行了追踪报道。 西安翻译学院将以“双一流”建设为契机，继续弘扬优秀办学传统、强化办学特色，全面落实学校十三五规划，不断提高教育教学质量，不忘初心、砥砺前行，努力实现“追赶超越”，把学校建成具有地方示范作用的民办大学。

研究揭示了转录抑制子与DNA形成液液相分离的新机制。作为遗传信息的载体，DNA在细胞中被紧密组装在不同的染色质结构域中，而如何调控这些染色质结构域的组装，从而控制基因的转录仍然是未解之谜。生物大分子的相分离现象是指蛋白质及核酸等分子通过多价相互作用在细胞中形成无膜包裹的细胞器，在大分子结构组装、功能调控和信号转导中发挥着重要的作用。该研究工作发现拟南芥转录抑制子VRN1与DNA形成液液相分离，揭示了相变的分子机制，为理解转录抑制子调控染色质结构变化和基因转录调控提供了全新的视角。

发现在轴突中特异性抑制FTO或敲低FTO均显著地降低了GAP-43 mRNA 的局部翻译。进一步的抗m 6 A免疫沉淀实验证实FTO通过调节GAP-43 mRNA的m 6 A水平从而影响GAP-43的局部翻译。在过表达野生型GAP-43的神经元中，抑制FTO可以显著地降低GAP-43的局部翻译水平，同时显著地抑制了轴突的生长。而在过表达m 6 A 位点突变的GAP-43的神经元中，抑制FTO对GAP-43的蛋白水平及轴突的生长均没有影响。因此，该研究证实FTO可以通过调控轴突中GAP-43 mRNA的m 6 A水平从而影响其局部翻译，进而调节轴突的生长。

癌基因cMyc是一个重要的转录因子，调控约15%的人类基因表达，在肿瘤细胞的增殖、凋亡以及代谢重编程等方面发挥重要作用。然而，目前尚不清楚，cMyc是否通过转录以外的机制，来广泛地调控基因的表达以及肿瘤的发生发展。中国科学技术大学的张华凤课题组、高平课题组联合军事医学科学院段小涛课题组的研究发现，cMyc能够促使琥珀酸脱氢复合酶（SDH complex）中的重要亚基SDHA乙酰化以及SDH复合酶失活，导致底物琥珀酸（succinate）的积累，进而上调组蛋白H3K4的三甲基化（H3K4Me3）水平以及基因的表达。该研究成果在线发表于Nature Metabolism期刊上。机制方面，发现cMyc通过泛素连接酶SKP2促进线粒体中SIRT3的蛋白降解，从而导致SDHA的乙酰化上升。通过质谱进一步鉴定出SDHA受调控的乙酰化位点K335，小鼠实验显示SDHA的K335位点乙酰化在cMyc诱导肿瘤过程中起重要作用。进一步分析临床病人弥散性大B细胞瘤（DLBCL）样本发现，高表达cMyc的DLBCLs中，SIRT3发挥着抑癌因子的功能，而K335位乙酰化的SDHA发挥着促进肿瘤的作用。这一发现揭示了cMyc驱动的肿瘤发生过程中SDHA乙酰化修饰发挥的重要病理学作用。SDHA被认为是抑癌蛋白，它的失活突变体与多种肿瘤，例如副神经结瘤、乳腺癌、肾癌等，有一定程度的联系。这项研究表明，至少在弥散性大B细胞淋巴瘤中，SDHA通过乙酰化失活而极大地促进了cMyc异常表达的肿瘤的进展。因此，靶向SDHA的乙酰化将可能为此类肿瘤的临床治疗提供潜在的策略和手段。论文链接：https://www.nature.com/articles/s42255-020-0179-8详细阅读：http://news.ustc.edu.cn/2020/0317/c15884a414798/page.htm

在过去十多年中一直关注植物幼苗顶端弯钩的发育调控机制，多项重要研究成果表明，多种植物激素，如乙烯、生长素、赤霉素、茉莉酸等都参与到顶端弯钩的调控，也说明了顶端弯钩调控的重要性。

发现钙调蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的丝氨酸90位点，并促进后者发生K63型泛素化进而激活自噬，同时，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白进而与泛素连接酶TRAF6结合，促进Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通过与自噬受体P62的结合被带入到自噬体中降解。Id蛋白的降解促进了神经母细胞瘤细胞分化，从而达到抑制肿瘤的目的。       这一研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解进而调控细胞分化的分子机制，为临床上神经母细胞瘤靶向治疗提供了新的靶标。