本发明公开了一种靶向降解p300/CBP蛋白的化合物及其合成方法和应用，涉及药物化学技术领域。本发明首次提供了一种利用SuFEx反应构建蛋白水解靶向嵌合体以及其它双功能分子的方法；本发明采用化合物CPI644的氟代磺酸酯和磺酰氟类似物作为p300/CBP蛋白配体，并通过SuFEx反应与预先引入以不同长度的烷烃作为连接臂的E3泛素连接酶配体5‑OH和4‑OH沙利度胺进行连接，制备了两个系列12个PROTACs分子；本发明设计的PROTACs分子具有降解p300/CBP蛋白的能力，并且PROTACs分子可以在人乳腺癌细胞中浓度依赖性地降解p300/CBP蛋白；这些PROTACs分子表现出了较好的抗肿瘤效果，在肿瘤的诊断及治疗方面有广阔的应用前景。

本发明公开了一种水稻孕穗期耐冷性相关蛋白CTB4a及编码基因与应用。本发明提供了一种蛋白，是如下1)或2)： 1)序列表中序列2所示的蛋白质； 2)将序列表中序列2所示的氨基酸序列经过一个或几个氨基酸残基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同功能由序列2衍生的蛋白质。 本发明的实验证明，本发明克隆了一个新的正向调控水稻孕穗期耐冷基因CTB4a，将其转入野生型水稻中，表现出孕穗期耐冷，为水稻的耐冷品种选育提供基因资源。

b0,+AT-rBAT是人体内的一种氨基酸转运蛋白复合物，属于异源多聚体氨基酸转运蛋白（HAT）家族。异源多聚体氨基酸转运蛋白，由轻链蛋白和重链蛋白构成。b0,+AT是其中的轻链蛋白，负责转运底物。而rBAT是其中的重链蛋白，具有负责轻链蛋白细胞膜定位（即将轻链蛋白“护送”到细胞膜上）和维持轻链蛋白的稳定性的作用。 b0,+AT主要分布于小肠和肾脏中。b0,+AT或者rBAT的突变，会诱发胱氨酸尿症，一种先天性遗传疾病。患者尿路中常有胱氨酸结石形成，造成肾绞痛，可引起尿路感染和肾功能衰竭。该病作为一种隐性遗传疾病在人群中的发病率约为1/7000，属于罕见病的一种。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭开了胱氨酸尿症发病的分子机理。复合物的结构和功能，将能帮助我们认识胱氨酸尿症，为可能的治疗方案提供线索。 本项研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率电镜结构。结构显示，b0,+AT蛋白与rBAT蛋白首先形成异源二聚体分子，然后两个异源二聚体分子通过rBAT蛋白的相互作用再进一步形成一个二聚体。体外转运实验表明rBAT蛋白对b0,+AT蛋白的转运活性是必需的；也就是说，b0,+AT要正常发挥转运功能，需要有rBAT蛋白的存在。这与周强实验室2019年解析的LAT1-4F2hc复合物相似。LAT1-4F2hc复合物同属HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白发挥转运活性所必需的。 同时，该研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的复合物的冷冻电镜结构，解释了它的底物识别机制。如果把b0,+AT-rBAT复合物比做生物膜上的一艘船，那么被转运的精氨酸，可以被理解为“货物”。研究人员通过解析b0,+AT-rBAT与底物的复合物的结构，可以了解该“货物”如何加载到船上的——这个过程，即为“识别机制”。 在底物结合点附近，科研团队还鉴定出了底物结合位点附近的一个转运调控区域。通过点突变和同位素转运实验，他们证明了该转运调控区域对于b0,+AT-rBAT的转运功能至关重要。西湖大学黄晶实验室采用了分子模拟的方式，亦验证了该区域的重要性。 对于b0,+AT-rBAT复合物突变而导致的胱氨酸尿症，基于上述研究，研究团队进一步揭开了该疾病发生的机理。通过分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率结构，研究人员对突变的位点进行了准确定位，并对这些位点进行了体外生化实验的验证。结果显示，b0,+AT-rBAT的关键位点的突变影响了氨基酸转运的活性，造成了胱氨酸尿症。

本发明公开了一种烧结金属纤维束催化剂的制备方法，包括：(1)通过阳极氧化法对烧结金属纤维束进行表面处理，通过控制电解条件得到的表面带有附载孔隙的烧结金属纤维束，将制备得到的表面带有附载孔隙的烧结金属纤维束浸渍到含有金属催化剂的水溶液中至少30分钟，负载完成后，经煅烧得到烧结金属纤维束催化剂。本发明还提高了由该方法制备得到的催化剂以及利用该催化剂用于治理废气的等离子体催化的装置。本发明采用烧结金属纤维束(SMF)催化剂与介质阻挡放电技术相结合，在降低能耗的同时，提高了降解废气中VOCs的去除率。

本发明公开一种糖基/磺化改性亲和聚合物中空纤维分离膜及其制备方法。该膜由聚合物树脂、磺化聚合物树脂和糖类高分子组成，在优选的原料与比例下对LDL有良好的特异性吸附作用，且具有良好的稳定性和生物相容性，可重复使用，成本低廉，有望投入大规模临床应用。其制备方法包括以下过程:将膜用聚合物树脂、磺化聚合物树脂、糖类高分子、致孔剂按一定比例溶于溶剂，制成均一的纺丝制膜液，将纺丝制膜液过滤、真空脱泡后，通过浸没沉淀相转化法纺丝制备中空纤维成膜，然后将所制得的中空纤维膜依次在去离子水和超纯水充分漂洗。本发明采用的共混溶解制备法具有操作简便安全、原材料廉价易得等优点。

本发明公开了一种由大尺寸氧化石墨烯片制备高强度导电石墨烯纤维的方法，膨胀石墨经过氧化得到氧化石墨烯，再将氧化石墨烯分散于水中离心分级处理得到大尺寸均匀氧化石墨烯片，最后将氧化石墨烯分散于水或极性有机溶剂中，制成质量浓度为1-20%的纺丝液液晶溶胶，将其转入纺丝装置中，将纺丝液从纺丝头毛细管中连续匀速挤出，进入凝固液，凝固后的初级纤维干燥后得到氧化石墨烯纤维，经化学还原，得到石墨烯纤维。纺丝工艺简单，所得石墨烯纤维导电性好，力学性能优异，有较好的韧性，可编织成纯石墨烯纤维布，也可与其它纤维混编成各种功能性织物，可在多个领域代替碳纤维使用。

本发明公开了一种基于三维打印的嵌入预张紧碳纤维的方法，包括以下步骤：(1)采用三维打印进行打印结构制造，每制造一层后进行判断是否需要进行纤维丝的铺设，如果需要铺设纤维丝则进入步骤(2)，如果不需要则进入步骤(3)；(2)将预张紧的碳纤维丝铺设在最新一层的打印结构上；(3)进行三维打印下一层制造；本发明还公开了一种基于三维打印的嵌入预张紧碳纤维的装置；本发明的装置和方法可以快速有效地将预张紧纤维丝嵌入三维打印结构中，有效提高三维打印结构的强度以及实现打印结构具有自监测功能。

该项目首先利用水相悬浮聚合法生产 PAN 聚合物，再采用干喷湿纺生产 PAN 原丝的二步法制备工艺制备高性能 PAN 原丝。该制备技术具有生产率高， 原丝综合性能优良的特点。与传统技术相比，干喷湿纺纺出的纤维体密度较高、 纤度细、表面平滑无沟槽、结构均质的原丝，且可实现高速纺丝，大大提高生 产效率。 二步法干喷湿纺高性能 PAN 原丝及碳纤维生产线具有完全知识产权，利用 自制原丝可生产高性能、高质量的碳纤维，该生产线具有产量高、产品质量稳 定、生产成本低等特点，特别适用于企业大量生产。

 血吸虫侵入人体后，在肝门静脉及肠系膜内寄生，最后发育为成虫，雌雄成虫交配后，雌虫产卵后，虫卵随门静脉系统流至肝门静脉并沉积在肝组织内，从而引发宿主免疫反应，引起肉芽肿性炎症以及纤维化反应。同时，宿主的纤维化反应会导致虫卵钙化并加速其死亡。因此，虫卵肉芽肿和纤维化是血吸虫病的病理学基础。已有研究提示，血吸虫虫卵可以分泌某些物质来限制宿主的肝组织纤维化进程，进而延缓其死亡，有助于血吸虫完成其生活史，但具体的分子机制是什么并不清楚。通过本研究发现，日本血吸虫虫卵来源的外泌体可以通过抑制肝星状细胞活化，减轻日本血吸虫感染的病理进展和肝纤维化的进展，并证实这个过程与虫卵来源的外泌体高表达Sja-miR-71a相关。Sja-miR-71a通过直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途径以及调节Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡来抑制肝纤维化。本项研究加深了对血吸虫-宿主相互作用分子机制的理解，并提示Sema4D可能是抗血吸虫病肝纤维化治疗的潜在靶标，从而为肝纤维治疗提供新的思路。

本发明公开了一种基于水性树脂的超细纤维合成革基布的含浸方法。首先将固含量为20~50%的水性耐碱水解型聚氨酯乳液100份，固含量30~40%的碱溶性丙烯酸及其酯共聚物乳液40-100份，水0~250份，增稠剂0.6~3份混合均匀，制得水性含浸浆料；然后将超细纤维纤无纺布浸渍于水性含浸浆料中，然后干燥5~20min；接着用5~15%的氢氧化钠水溶液中进行碱减量处理，减量温度为80~95℃，减量时间为30~120min，丙烯酸及其酯共聚物水解溶出，从而在超细纤维合成革中形成泡孔结构；碱减量后的基布进行水洗、烘干，最后经后整理得到超细纤维合成革。