本发明提供一种可生物降解两亲性环糊精聚合物及其合成方法和用途。合成步骤为：1)β-CD的C-6位羟基经活化得到相应的氨基化β-CD；2)采用开环聚合方法，以辛酸亚锡作为催化剂，Z为引发剂，合成含端羟基的Y-Z聚合物；3)Y-Z聚合物的端羟基经酸酐活化转化为端羧基；4)含端羧基的Y-Z聚合物链与氨基化β-CD在偶联剂作用下偶联，得到最终可生物降解两亲性环糊精聚合物。本发明方法设计合理，合成的环糊精聚合物可将疏水性药物载入其疏水核中，通过调节疏水性Y链段的性质提高和控制药物装量，因此在药物的控制释放和靶向药物传递等领域具有很好的应用前景。

炭材料因其具有丰富的组织结构和许多优异的性能而获得了广泛的应用，焦炭、炭黑、活性炭、炭纤维等炭材料早已深入到社会生活的各个领域并为人们所熟知，炭富勒烯及炭纳米管的发现引起了人们对纳米级炭材料的研究热潮。炭纳米空心球是一种球状炭纳米材料，以其独特的空心、炭外壳结构，具有高比表面积、低密度、高强度及化学稳定性等特性，可以作为纳米材料的包裹体、催化剂载体、吸附剂等，已经引起了人们的广泛关注并着力于炭纳米空心球的制备。 该方法先以无皂乳液聚合制备出PMMA微纳米球，再在其外表面无皂乳液聚合一层聚丙烯腈，得到PMMA/PAN核壳聚合物微纳米粒子，冷冻干燥后得到核壳聚合物粉末，再将其依次经过低温稳定化及高温炭化处理，得到炭微纳米空心球，得到的炭微纳米空心球粒径均一，大小范围在100～300nm之间可调，壳层厚度在10～50nm之间可调，并且该炭微纳米空心球具有可石墨化性能，进一步高温石墨化即可获得具有多层石墨层片结构的石墨纳米空心球。本方法具有简单方便、产率高、质量稳定，球体大小及厚度可调的优点，获得的空心球可作为微纳米物质包裹体及催化剂载体。

本发明的目的在于克服现有技术的不足，提供一种磁纺制备有序石墨烯/聚合物微纳米复合纤维的方法，该方法利用磁体旋转产生的交变磁场力作用，拉伸含石墨烯、聚合物混合液的磁流体射流进行纺丝，整个过程无需高压电作用，有效降低生产成本和安全隐患，且制得的纤维有序排列，所得有序石墨烯/聚合物微纳米复合纤维具有很好的应用前景。利用高分子聚合物如聚氧化乙烯、聚偏氟乙烯、聚己内酯、聚苯乙烯、聚甲基丙烯酸甲酯等制备而成的微纳米纤维具备高比表面积、高长径比以及多孔性等特点，与块体材料的光、热、力、电、磁等性质有明显的区别，因此在微纳光电子器件、过滤分离、生物传感以及组织工程等诸多领域有广泛的应用。

本发明涉及一种Cu@磁性金属@聚合物同轴三层纳米电缆，包括铜纳米线，包覆在所述铜纳米线外侧的磁性金属纳米管以及包覆在所述磁性金属纳米管外侧的聚合物纳米管,Cu@磁性金属@聚合物同轴三层纳米电缆的外径为100 300nm；所述磁性金属纳米管的内径为60 160nm，磁性金属纳米管的厚度为10 20nm。本发明的Cu@磁性金属@聚合物同轴三层纳米电缆具有较好的磁学性能，工艺简单，长度容易控制。通过新的制备技术组装了三层同轴纳米电缆阵列结构，具有较好的磁性能，可望用于高密度垂直磁记录介质领域。可以组装在微电子器件上。

本发明公开了以苯乙烯-马来酸酐共聚物和环糊精为原料，通过固载及酰基化，制备 的固载高分子聚合物及其制备方法与应用。在 40℃-75℃下，将环糊精与苯乙烯-马来酸酐 共聚物反应，获得环糊精固载高分子，而后将其用酰氯在 60-90℃进行部分酯化，得到不溶 于水的环糊精固载高分子聚合物。合成反应简单，条件温和，易于工业化。该法制备的聚合物可作为吸附材料，能有效地吸附水体中有机碱性染料（碱性品红、亚甲基蓝）及部分有毒 重金属离子（Pb2+,Hg2+,Cd2+）。

聚合物纳米线（或称蠕虫状胶束）由于其高度各向异性的形貌结构而展示出许多优异的性能和广阔的应用前景，比如作为流变改性剂、超级絮凝剂、高效的Pickering乳化剂以及用于干细胞培养/存储的可灭菌凝胶。然而获得聚合物纳米线的实验室窗口非常窄，从而导致制备聚合物纳米线的难度较大并且重复性非常差。

本项目针对目前改进的一体式膜生物反应器方形箱体结构和方形隔板存在死角、水流阻力较大、氧利用率不高等问题，提出一种气提式内循环膜生物反应器处理污水的方法和相应的膜生物反应器装置，已申请发明专利，采用本方法可以在目前一体式膜生物反应器同等曝气量的条件下获得高的膜面流速、高的氧传质效率、有效的降低水处理能耗，减缓膜污染，延长膜清洗周期。本方法构造的膜生物反应器装置是根据气提式内循环反应器的圆柱形分别设计了柱状膜组件和横排膜组件，将膜组件直接置入气提式内循环反应器内桶即升流区，且将循环泵或自吸泵从膜生物反应器的低部加入内循环膜生物反应器的内桶，利用气提式内循环反应器的上升气流，且增加了上升水流，保证较好的水流流态有效地冲刷放入内桶的膜表面，一方面减轻膜污染，降低膜生物反应器的动力消耗，同时气提式内循环反应器的内捅对放入内捅的膜组件具有一定的保护作用，另一方面由于膜组件放入反应器内桶，可防止气泡在反应器内合并，避免形成大气泡，影响充氧效果，同时由于膜的过滤作用使内循环生物反应器存在的处理水中的生物絮体颗粒细小，用单纯沉淀法难于全部去除的问题得到解决。 应用范围：生化性较好的生活污水及工业废水的处理。 实施该项目的原材料国内大部分都可以解决，主要是膜组件、钢结构件及配件、测量仪器与仪表等。目前有配套设备加工协作单位，可以承担设备加工制作安装任务。部分测量仪表由国外相关专业公司提供。

本发明公开了一种可实现固体废弃物层递式发酵的搅拌装置及反应器。包括：一中心轴；一用于轴向推送物料的输送螺旋，同心固定于该中心轴一侧且从轴端向轴中间位置呈渐缩式延伸；以及若干搅拌桨叶，与输送螺旋同轴固定于该中心轴另一侧。基于该搅拌装置，可将其设置于筒体内形成用于固体废弃物的反应器。本发明中搅拌桨叶的布设标准为：在旋转过程中不产生沿中心轴轴向的推送力。由此，可在反应器内形成分层发酵体系。该体系能够大大降低新旧物料的混合率，有效控制固体物料在反应器中的停留时间，提高输出物料的降解效率，提升最终产品质量。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。