据2020年全球癌症数据报告统计，2020年中国癌症新发病例前十的癌症分别是：肺癌 82万，结直肠癌 56 万，胃癌 48万，乳腺癌 42万，肝癌 41万，食管癌 32万，甲状腺癌22万，胰腺癌 12万，前列腺癌12万，宫颈癌11万，这十种癌症占新发癌症数的78%；2020 年中国癌症死亡人数前十的癌症分别是：肺癌 71万，肝癌 39万，胃癌 37万，食管癌 30万，结直肠癌 29万，胰腺癌 12万，乳腺癌 12万，神经系统癌症 7万，白血病 6万，宫颈癌 6万，这十种癌症占癌症死亡总数的83%。 2020年中国癌症死亡例数前十的癌症类型 肝癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）是常见恶性肿瘤之一，2020年在我国其发病率位居第五位，死亡率高居第二位。由于其早期症状不易被发现且发展迅速等特点，使得大多数患者在被确诊时就己经丧失了手术治疗的机会。因此，化疗成为患者治疗选择的重要手段。铂(II)类抗癌药物如顺铂、卡铂和奥沙利铂对肝癌疗效确切，在临床上常与其他抗癌药物联合治疗肝癌，但其仍然存在靶向性差、严重的毒副作用和耐药性等缺点。因此，探索具有肝靶向性强、疗效高和毒性低的铂类抗癌药物已成为新一代铂类抗肝癌药物研究中拟解决的关键科学问题。 研究表明，在肝细胞表面镶嵌着丰富的甘草次酸（Glycyrrhetinic acid，GA）特异性结合位点，且该位点与GA具有高度饱和性和亲和性。经后期研究发现GA受体是蛋白激酶Ca，其在肝癌细胞中的表达远高于其他细胞，且GA自身还具有抗肝炎和保肝的功效。研究表明，GA对肝癌细胞增殖具有一定的抑制作用，可以通过多种作用机制杀伤肝癌细胞, 例如周期停滞、自噬和诱导肝癌细胞凋亡等；另外，GA还可以通过增强肝脏抗氧化能力和抑制炎症反应，起到保肝护肝的作用。因此，本项目基于铂(IV)配合物独有的化学与生物性质且可以充当前药和GA具有特异性结合GA受体的特点，我们设想将GA受体特异性结合的药物分子GA与铂(IV)配合物相结合构建的双药给药体系，一方面可以将铂类抗癌药物递送到肿瘤部位，以增加药物在靶细胞、靶组织或靶器官之中的浓度，进而起到靶向性治疗和降低毒性的目的，为开发靶向肝癌细胞的铂类抗癌药物提供一种新的思路和方法。 本项目实施的技术路线图 本项目立足生物医药领域铂类抗肿瘤药物的筛选及工艺开发，应用于肝癌患者的治疗，其原料易得，工艺绿色，成本低，科技含量高、应用前景大。相关研究已获国家自然科学基金-青年科学基金（22007036）、中国博士后科学基金-面上项目（2020M673553XB）和淮安市2020“淮上英才”驻淮高校优秀博士等项目资助。近年来，在铂类抗癌药物及小分子抗癌药物领域，以第一作者、共同第一作者及通讯作者在Cancer Letters、Journal of Medicinal Chemistry、European Journal of Medicinal Chemistry 、Bioconjugate Chemistry、Bioorganic & Medicinal Chemistry、Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters、Journal of Materials Chemistry B、Bioorganic Chemistry等国际知名药物期刊发表SCI论文20余篇。这些研究成果为本产品的开发和宣传推广奠定了坚实的基础。 本项目围绕GA受体介导肝靶向，构建系列靶向肝癌细胞的铂(IV)类抗肿瘤配合物，使其可以形成具有主动靶向和多靶点作用的多功能铂(IV)配合物前药分子，并希望从中筛选出具有抗癌活性高、靶向性强和毒性低的新型铂(IV)抗肿瘤配合物。目前相关产品还处在实验室研发阶段，根据拟设计的项目合成路线，已合成出了最终目标化合物。体外抗癌活性结果表明，目标化合物对肝癌细胞系如HepG2、SMMC-7721、 Bel-7402 和 Bel-7404具有良好的抗癌活性且优于阳性药物顺铂，且对正常的肝细胞HL-7702和LO2毒性较低。另外，相关的抗肿瘤作用机制和工艺路线的优化研究正在进行中。基于目前的研究结果来看，本课题的开发及应用具有重要的学术意义和应用前景。 本项目依托单位为淮阴工学院及其下属的江苏省特色资源开发与药用研究重点实验室。相关成果为本团队独立研发，知识产权清晰。项目可以技术转让、技术入股、合作开发及技术服务等多种方式转化。

研究人员运用生物信息学分析叠加肝癌队列标本验证证实CACYBP在肝癌组织中高表达，且高表达CACYBP的肝癌病人总生存时间及无疾病进展时间更短，预后更差；而通过体外细胞实验及小鼠模型发现缺失CACYBP的肝癌细胞株在体内和体外的生长增殖能力显著减弱。为了研究CACYBP调控肝癌生长的分子机制，研究人员利用串联亲和纯化连用质谱技术，首次鉴定出环指蛋白41（RNF41）与CACYBP相互作用，并通过泛素化实验及放线菌酮追踪检测证实RNF41为CACYBP上游特异的E3泛素连接酶，在肝癌细胞中促进CACYBP的降解，且两者在肝癌组织中的表达呈显著负相关。进一步研究发现，CACYBP促进Ser10磷酸化使P27Kip1存留在胞浆中，从而加速细胞周期，促进肝癌细胞生长增殖，而RNF41对这一过程具有抑制作用。       该研究结合生物信息学分析、肝癌队列标本、细胞功能及分子机制验证，一方面揭示了CACYBP促进肝癌生长增殖的上下游分子机制，另一方面为开发新型肝癌诊疗靶点提供了理论依据。

研究团队在在线光电检测技术及仪器方面，主要采用光谱技术对水质进行监 测，具体包括:1)采用紫外-可见光谱技术实现了水质 COD 和浊度的在线监测。 自主开发了浸没式、小型化、一体化的采样分析的探头，探头直径仅 50 mm，能 耗低，可在野外无人值守的环境工作。该探头经过上海市计量测试技术研究院的 测试，结果表明，该探头符合国家环保行业相关标准;2)采用红外光谱技术实 现水体 CO2 含量的在线监测，为水生生态环境的监测提供支撑。目前普遍采用的 CO2 含量监测方案多用于环境空气中 CO2 含量的监测

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二阶非线性光学效应是现代光学研究与应用中最重要的非线性光学过程之一。由于结构反演对称性的限制，常用的硅基光子学材料往往不具备二阶非线性电偶极响应。借助材料的表面或界面，这种反演对称性可以被打破，进而诱导出二阶非线性光学响应。然而，传统的表非线性光学效应转换效率极低，且体相电四极响应严重地干扰表面对称性破缺诱导的非线性信号分析。在本项研究工作中，课题组人员利用超高品质因子回音壁光学微腔在实验上获得了高亮度的二次谐波和二次和频信号。研究人员发展了一种动态相位匹配方法，利用光学微腔中热效应和光学克尔效应的相位调制，高效地实现了基波和谐波信号同时与微腔模式共振，实验上获得的二次谐波转换效率相比传统表面非线性光学增强了14个数量级。研究人员进一步通过对基波偏振和二次谐波模式场分布的测量分析，成功提取得到只有表面对称性破缺诱导的非线性信号，排除了体相电四极响应的干扰。

工作的研究对象为无穷大固体表面以及在其上微纳尺度的悬臂。该研究发现，随着固体表面粗糙度增大，界面热阻呈指数化增大，同时测量获得的数据也更加弥散。单层石墨烯加入到固固界面之间能够有效降低界面热阻，同时测量的热阻弥散度也快速减小。结合计算模拟的结果，这里发现的奇特热阻的弥散现象（不确定性）可以解释为当悬臂和界面粗糙度的尺度可以比较时，每次悬臂与无穷大固体表面的接触面积将出现极大的差异。 单

该仪器是我们自主研发的具有完全知识产权的一款新产品，适用于生物化学发光、免疫发光分析等研究工作，能够自动检测任何标准96 微孔板。产品可应用于医院临床检验、试剂公司生化发光试剂盒测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测等，具有广阔的应用市场。 产品特点： 仪器所用试剂是开放的，可应用任何一家公司的试剂来检测； 可实现全部微孔检测或者任选微孔检测，检测方式十分灵活； 使用高灵敏光电器件，噪音低、灵敏度高，可达10-18mol ATP/孔； 动态范围大，跨度可达8 个数量级； 可选配精准可靠的自动加液、冲洗模块； 对各种酶标板，如平底板、圆底板、锥形底板等都能得到准确的结果； 分析软件功能全面，既可以提供原始发光值、也可以通过输入校准参数提供最终样品浓度含量，还为试剂开发提供发光动力学分析等功能； 建有后台数据库，可存放EXCEL 格式数据，也可以存储检测报告照片； 具有独特的光阱系统，防止光信号交叉干扰。

"该仪器是我们自主研发的具有完全知识产权的一款新产品，适用于生物化学发光、免疫发光分析等研究工作，能够自动检测任何标准96 微孔板。产品可应用于医院临床检验、公司试剂盒研发测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测等，具有广阔的市场前景。产品特点：1. 仪器所用试剂是开放的，可应用任何一家公司的试剂来检测；2. 可实现全部微孔检测或者任选微孔检测，检测方式十分灵活；3. 配套相关试剂，可实现肝炎、心梗、肿瘤等重大疾病标志物的高灵敏检测，灵敏度接近进口大型生化分析仪；4.可任选自发荧光模块或激发荧光模块，能够自动检测标准96孔板，可任选孔检测；5.具有独特的光阱系统，防止光信号交叉干扰。6.可选配精准可靠的自动加液、冲洗模块；7.已完成原理样机，可靠运行几千次。8.建有后台数据库，可存放EXCEL 格式数据，也可以存储检测报告照片。可应用于医院临床检验、试剂公司生化发光试剂盒测试、高校院所生物医学研究和实验教学、质量检验检疫部门样品检测。 "

发现p38IP蛋白抑制多种免疫受体信号通路，其中包括TCR受体信号通路和LPS信号通路，且在自身免疫疾病类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中p38IP蛋白水平显著下调。研究进一步揭示，p38IP采用双重调控方式抑制免疫受体信号通路中的关键蛋白激酶TAK1活性：（1）通过竞争性结合TAK1从而解离TAK1-TAB2激酶复合物。TAK1的活化主要依赖于其结合蛋白TAB2介导的非锚定多聚泛素链与TAK1的结合。由于p38IP的竞争性结合，阻断了TAK1与TAB2及其结合的多聚泛素链的接触，从而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP复合物与TAK1-TAB2复合物在静息细胞中达到一定的平衡。有趣的是，免疫信号刺激会诱导p38IP与TAK1发生瞬时解离，利于促进TAK1活化，之后再结合，从而抑制TAK1过度活化。究其动态结合原因，发现非锚定多聚泛素链可以像接力棒般从TAB2向TAK1传递；还发现TAB2和TAK1结合泛素链之后分别对TAK1和p38IP有更强的结合亲和力。在这两种因素的交织作用下，刺激诱导p38IP与TAK1发生动态结合，精确调控TAK1活化。（2）免疫信号刺激后，p38IP还作为接头蛋白特异性地将去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共价和非共价结合的泛素链。因此，p38IP可通过感应TAK1活性，精准调控TAK1活化，从而防止免疫信号的过活化。本研究不仅发现了新的免疫受体信号通路负性调控因子，也为认识p38IP生物学功能提供了新视角。