成果简介：本项目是系列纤维素基医用肠溶包衣材料及其纳米纤维的制造技术。首先以天然棉纤维素为原材料, 通过成熟技术制备 pH 敏感性智能材料羟烷基烷基纤维素醋酸琥珀酸酯(HPMCAS/HEMCAS)、羟烷基烷基纤维素邻苯 二甲酸酯 (HPMCP/HEMCP) 、 羟 烷 基 烷 基 纤 维 素 醋 酸 邻 苯 二 甲 酸 酯 (HPMCAP/HEMCP)、羟烷基烷基纤维素偏苯三甲酸酯(HPMCT/HEMCT)等系列 pH 值（3.5-6.8）溶液敏感的功能材料，可作为肠溶包衣或特殊环境监测用材 料。

项目现状：我科参与国内多种肠内营养制剂的研究及临床应用效果观察，积累了丰富的经验。现已独立完成“卡力素”肠内营养制剂的基础研发、动物实验并应用于创伤病人进行临床效果观察，实验表明该制剂能有效改善创伤患者蛋白质营养状况和免疫功能。目前，尚有待于将该产品产业化生产，并进行市场推广。 项目创新：将食品工程与临床营养学等学科进行交叉和优势集成实现肠内营养制剂的生产技术和应用方面的创新，生产出更易于被机体吸收利用的肠内营养制剂，并以此作为能量及优质氮源的来源，以改善机体营养状况。另外，目前我国尚无医用食品管理法规，通过本项目的研究，为形成我国医用食品标准提供基础数据，并建立相关的医用食品质量标准。

研究组着眼于心脏的状况，力求提供证明心肌炎和心肌损伤是否由COVID-19引起的第一手证据。研究组回顾性收集了112名COVID-19确诊患者与心脏有关的临床数据。这112名患者的中位年龄为65.0岁，其中57名（50.9%）为男性。超声心动图显示心脏功能和腔室大小均在正常范围内。重症患者的心肌肌钙蛋白I峰值较高，死亡风险相对较高。14例（12.5%）患者在住院期间死亡，且死前7天内心脏肌钙蛋白I达到峰值。 总之，从临床观点和武汉市的一线数据分析来看，不足以支持新冠病毒直接引发心肌损伤。心脏标记物的升高因继发性和全身性后果而引起，可被视为患者近期不良临床结局的警告信号。

一种诱导损伤可观测竹节耗能杆，包括竹节核心杆和外约束套管，竹节核心杆由竹节、耗能段、连接段以及诱导损伤段沿纵向同轴线固结而成，其中诱导损伤段由耗能段打磨切削使得诱导损伤段的截面略小于耗能段的截面；外约束套管上预留观测窗，其位置与诱导损伤段保持一致，可直接观测诱导损伤段的变化。该诱导损伤可观测竹节耗能杆构造简单、方便加工、自重较轻，同时具有诱导损伤以及损伤可观测的特点，可以实现损伤诱导，破坏定位的功能。该新型耗能杆的构型能够为结构震后损伤、破坏程度的观测提供便利，能为耗能杆件震后更换提供直接依据，具有广大的工程应用前景。

本发明公开了一种用于损伤识别的拉力补偿方法，包括以下步 骤：(1)将扫频频率及不同的受力状态作为输入层，导纳信息作为输出 层，形成 RBF 神经网络结构；(2)采用包含频率、拉力及导纳的样本数据对该 RBF 神经网络进行训练；(3)将训练完成后的测试数据的频率及 拉力作为输入，通过仿真输出相应的导纳数据，并对实测的导纳数据 与仿真所得的导纳数据进行对比，根据 RMSD 损伤指标衡量补偿的效 果；补偿外部拉力对导纳数据的影响；该方法通过一个无损受拉钢梁 试验和一个有损受拉钢梁得到验证；通过本发明提供的

疟疾是世界上流行最广、发病率和死亡率最高的热带寄生虫传染病。据了解，全球现有25亿人处于疟疾的威胁之中，每年发病人数3亿―5亿，因此而死亡的人数达200万―300万，其中大部分为5岁以下儿童，以非洲、东南亚和中南美洲最为严重。疟疾的流行给发展中国家带来了巨大的经济损失，防治疟疾成为这些国家消除贫困的主要内容。世界卫生组织因此把遏制疟疾列为21世纪前十年首要

该发明为家蚕中肠特异启动子P2 ,其在家中肠特异性表达外源蛋白的应用,本发明还涉及家蚕中肠特异 启动子P2的重组载体及其制备方法;本启动子可以特异性地启动下游基因在家蚕中肠高量表达,为硏究和利 用家蚕中肠特异基因，特别是中肠特异高量表达的免疫抗性相关基因提供了有力的工具；同时也能在家蚕中 肠特异高量表达外源基因，具有良好的应用前景。

日前，天津大学宋智斌团队提出胶囊机器人活检采样新策略。据悉，该团队研发的新型活检胶囊机器人能够高速切割结肠内可疑病变组织，避免现有活检方式存在的组织撕裂等问题。

2020年3月17，复旦大学赵冰、张荣、林鑫华，中国医学科学院基础医学研究所梁俊波合作在生物预印本平台bioRxiv上发表研究成果“Recapitulation of SARS-CoV-2 Infection and Cholangiocyte Damage with Human Liver Organoids”，建立了人源类器官的SARS-COV-2感染模型，确定SARS-COV-2可以感染胆管细胞，并下调胆管组织中细胞紧密连接及胆汁酸转运相关基因的表达，为新冠病毒细胞嗜性、致病机制研究和后续药物研发提供重要工具，并提示胆管功能紊乱可能是部分新型冠状病毒感染者肝脏损伤的诱因。在本项研究中，研究者应用人源肝脏类器官建立SARS-CoV-2感染模型，并研究其感染和损伤胆管组织的机制。人源类器官是由人体组织体外3D培养产生的，结构功能与体内组织器官高度相似的微型器官，可于体外模拟体内生理病理过程中的组织细胞行为。 研究者从临床肝脏手术中分离获取人胆管细胞，培育出可稳定传代的肝脏胆管类器官，应用单细胞RNA测序(scRNA-seq)对类器官中胆管细胞进行了转录组分析，发现长期培养的肝脏胆管类器官保存了ACE2+的胆管细胞类群，而此细胞类群在小鼠肝脏胆管类器官中并未发现。提示人肝脏胆管类器官可以模拟ACE2介导的SARS-CoV-2感染。接下来，研究者检测了类器官对SARS-CoV-2的易感性。研究者从上海一位COVID-19患者中分离并纯化了SARS-CoV-2病毒，接种感染来不同个体的胆管类器官。感染24小时后对类器官进行免疫荧光染色发现，SARS-CoV-2的核衣壳蛋白（N protein）在部分类器官胆管细胞中呈阳性，而未感染对照组无信号，显示病毒已经成功侵染并复制，受感染的胆管细胞还会经膜融合形成合胞体。对SARS-CoV-2基因组RNA的qRT-PCR分析显示，在感染后24小时类器官内的病毒载量显著增加。这些数据表明，人胆管上皮细胞是SARS-CoV-2的易感宿主，并可支持病毒的活跃复制，人源类器官可作为研究病毒嗜性和致病机制的工具。感染48小时后，类器官内的病毒载量明显下降，提示SARS-CoV-2感染可能导致宿主细胞死亡或抗病毒反应的激活。研究者进而关注和检测了病毒感染对类器官整体行为特性的影响。在体内稳态条件下，胆管的主要功能是将肝实质细胞分泌的胆汁酸转运到胆管腔内排出。胆管细胞之间的紧密连接维持了胆管上皮的屏障功能，对胆汁酸的收集和排泄至关重要。研究者发现SARS-CoV-2感染降低了类器官中Claudin1的表达，提示胆管细胞的屏障功能可能被破坏。更重要的是，两个主要的胆汁酸转运蛋白，顶端钠离子/胆汁酸转运体(ASBT)和囊性纤维化跨膜电导调节(CFTR)的表达在SARS-CoV-2感染后显著下调。这些数据支持SARS-CoV-2感染可以通过下调胆管细胞中紧密连接形成和胆汁酸运输关键基因的表达水平，损伤胆管组织屏障和胆汁酸运输功能。提出COVID-19患者肝内病毒感染诱发胆管功能紊乱和胆汁积淤，进而导致肝脏损伤的可能性。新型冠状病毒（SARS-COV-2）感染和损伤肝脏中胆管上皮细胞

脱碱基位点（abasic site）是最常见的一种DNA损伤。据估计，人体的每个细胞每天能产生5000到10000个脱碱基位点。没有及时修复的脱碱基位点会阻碍RNA聚合酶的转录和DNA聚合酶的复制功能，从而可能导致进一步的突变，造成基因组的不稳定性，甚至癌症的发生。 此前的研究主要针对双链DNA上的脱碱基位点的损伤修复。最近，HMCES蛋白及其同源蛋白yedK被发现可以保护单链DNA上