本发明公开的基于多苯醚结构的膨胀成炭阻燃耐熔滴共聚酯是在Ⅰ、Ⅱ表示的合成聚酯结构单元的基础上，引入了由Ⅲ表示的结构单元经无规共聚所组成，所制备的膨胀成炭阻燃耐熔滴共聚酯的特性粘数[η]为0.43-0.95dL/g，极限氧指数为25.5-34.5％；垂直燃烧等级V-2～V-0级；锥形量热测试中峰值热释放速率p-HRR为198-658kW/m2。本发明还公开了其制备方法。由于本发明引入的含多苯醚结构的单体能在高温下发生重排反应，形成多芳香环或多芳香含氧杂环的稳定结构，因而具有极高的膨胀成炭速率和质量，赋予了共聚酯优异的阻燃性与耐熔滴性能。本发明共聚酯的制备有着成熟的工艺、简单方便的操作，易于工业化生产。

本发明公开了一种硫酸头孢喹诺的肺靶向PLGA微球制剂及其制备方法。所述靶向微球制剂是以硫酸头孢喹诺为原料药，以PLGA为载体，按原料药与载体的重量比为1：5~20制得，本发明还提供了靶向微球制剂的制备方法。本发明的有益效果是：所制备的微球包封率在60%以上，85%以上的微球粒径分布在7~35um范围内，因此微球制剂可靶向富集到肺部，有效提高药物的疗效，降低药物的毒副作用；同时可延长药物在肺部的滞留时间，维持血药浓度平稳，起到长效的作用。

本发明提供了一种靶向促肿瘤进展因子CCL18来抑制乳腺癌细胞浸润和转移的方法，该方法为靶向抑制肿瘤相关巨噬细胞来源的CCL18的作用。具体利用CCL8的中和性抗体或沉默CCL18mRNA的siRNA抑制CCL18的作用。本发明还提供了一种抑制乳腺癌细胞的浸润和转移的药物，该药物含有抑制CCL18作用的成分，包括靶向CCL18的中和性抗体或CCL18mRNA的siRNA。本发明使得靶向TAM所分泌的CCL18的治疗具有普遍应用价值，克服了药物治疗对乳腺癌病例的选择性。本发明提出以CCL18为靶点，弥补了手术、放疗、化疗和内分泌治疗的不足，扩大靶向治疗的范围。

该研究主要通过铑催化的不对称转移氢化非对映选择性地构筑两种氨基氯代醇2和3（上图），然后经过简单的碱处理过程可得到关键的氨基环氧中间体。与此前一些还原策略相比较，该合成方法极大地提高了合成效率和非对映选择性(转化数TON高达4900，非对映选择性高达99:1)。从这两个关键中间体出发可以合成一系列的抗HIV蛋白酶抑制剂类药物，例如阿扎那韦(Ataz

本发明公开了一种以智能物流叉车为载体的碳排放智能监控和减排系统，包括能读取物流中心订单数据库中订单信息的碳排放智能减排监控系统、设于智能物流叉车上的智能物流叉车硬件终端，智能物流叉车硬件终端包括：碳排放检测装置、ＧＰＳ定位装置及能控制智能物流叉车动作的中央处理器，中央处理器能将碳排放量信息与位置信息发送给碳排放智能减排监控系统；碳排放智能减排监控系统能根据碳排放量信息与位置信息、并以低碳节能的执行原则将订单分配给中央处理器，又能自动规划出叉车最优作业路径，中央处理器会根据最优作业路径及分配订单进行作

沈杰教授团队以一种结构简单、成本低廉的纳米级星状聚合物为农药分子载体，纳米载体与呋虫胺可以通过氢键和范德华力等作用实现药剂纳米级装载。纳米载体对呋虫胺的装载效率为17.41%，二者的结合打破了呋虫胺自身的团粒结构，将其粒径从269.28 nm降低至29.43 nm。

利用修饰有线粒体靶向肽的氧化铁磁纳米粒子与修饰有β-环糊精的透明质酸构筑了一种超分子纳米纤维。该超分子纳米纤维可以经由光照或磁场（甚至包括很弱的地磁场）调控其形貌转换。无论是体内还是体外条件下，由于透明质酸受体在肿瘤细胞表面过表达，该超分子纳米纤维可以高效靶向肿瘤细胞，并且经过地磁场的导向聚集，诱导肿瘤细胞线粒体功能障碍和细胞间聚集，从而特异性抑制体内肿瘤细胞的侵袭和迁移。该超分子纳米纤维可以作为一种方便的工具，不仅可以加深对动态或刺激响应性生物事件的理解，而且可以促进用于肿瘤治疗的生物材料的设计和发展。

组分配伍融合纳米递药，创新组分中药抗肿瘤研究思路 坚持中西医结合、中西药并用，推进中西医并重的卫生健康治理现代化，是中医药传承创新发展的核心任务之一。“药以治病，因毒为能”，有毒中药以“药之偏性制机体偏性”。申请人在前期开展了大量有毒中药活性成分筛选和抗肿瘤作用研究，发现中药雷公藤中雷公藤甲素和雷公藤红素是其最重要的两个抗肿瘤活性成分，也是被国际学术领域认为最有可能被开发成为现代药物的天然药用化合物。但如何控制活性成分的毒性，并充分利用其抗肿瘤作用，亟需解决的关键问题。 组分配伍是传统中药配伍的传承和发展，制剂策略蕴藏着中药“毒效和合”的深刻内涵，两者均是有毒中药应用减毒存效的重要方式。申请人前期构建起中药组分配伍与纳米制剂技术联合应用抗肿瘤的新思路，为组分中药“中西融合”抗肿瘤安全高效应用提供新模式。如将中药“国老”甘草的主要活性成分甘草次酸与雷公藤有效成分配伍，进行组分联合抗肿瘤，探索该组分配伍增效减毒抗肿瘤作用，并提出观点：采用一种有利于药物靶向性聚集于肿瘤的纳米载体，将组分药物共同包载，并根据两种成分的分子作用机制，特异性地实现两种成分在肿瘤组织/细胞的逐级释放，以功能性纳米作为雷公藤-甘草组分联合抗肿瘤的“舟楫”。两者的有机结合，既有利于突破组分药物难以实现靶部位特异性共同传递的应用瓶颈，同时可利于实现组分药物多靶点协同抗肿瘤病机的复杂特性。 雷公藤甲素和甘草次酸共载纳米体系抗肝癌示意图     申请人以雷公藤-甘草组分协同抗肿瘤研究为契机，将雷公藤甲素进行甘草次酸靶向-肿瘤微环境响应主客结构纳米装载，首先以具有HCC细胞高表达甘草次酸受体靶点作用的甘草次酸（GA）为靶头，采用能够长循环的PEG将GA和AD（金刚烷）连接到材料两端；再分别通过具有肿瘤组织ROS敏感的单硫键和肿瘤组织酸敏感的PBAE材料将环糊精键合于PBAE支链；采用乳化溶剂挥发法将雷公藤甲素物理包载于PBAE-环糊精纳米粒内核，再通过主客结构将其与合成好的GA-PEG-AD形成壳核结构，制得雷公藤甲素纳米粒。从血管调节、增殖抑制、免疫应答等多角度揭示了雷公藤-甘草组分联合抗肿瘤的机制，基于组分配伍与药物联合策略的异曲同工，实现了传统配伍理论、现代临床用药思路、纳米制剂技术的“中西合璧”，为组分中药抗肿瘤应用提供了新思路，为组分中药抗肿瘤临床应用方式提供借鉴，为研究抗肿瘤创新中药奠定基础。目前围绕该思路，申请人连续获得了国家自然科学基金青年基金项目、面上项目，中国博士后基金面上项目、特别资助项目等国家级、省部级多个项目，发表SCI论文10余篇，其中一区期刊论文2篇，二区期刊论文8篇，申请专利4项，获得第十五届四川省青年科技奖、2020年度高等学校科学研究优秀成果奖（科学技术）二等奖，参与获得第47届日内瓦国际发明展“发明金奖”。

中性粒细胞是肿瘤微环境的重要组成部分，在肿瘤的远处器官转移中起着重要作用。既往多项研究发现，中性粒细胞在各种细胞因子、病原微生物或PMA、LPS等化合物刺激下，会将自身的核酸以及蛋白等物质释放出来，形成以DNA为骨架，镶嵌着弹性蛋白酶、髓过氧化物酶等颗粒蛋白的网状样结构，称为中性粒细胞胞外捕获网（Neutrophil Extracellular Traps, NETs）。最初的研究发现，NETs可以捕获病原体，并通过局部高浓度的抗菌蛋白消灭病原体。近年来人们也发现，NETs里面的DNA成分即NET-DNA也参与了肿瘤的远处转移。但之前的研究更多的是集中在动物模型，NET-DNA在肿瘤患者远处器官转移的作用以及临床意义仍不明确。此外，NET-DNA促进肿瘤转移的机制也未得到详细的阐述。       该课题组从临床标本出发，发现NETs主要浸润在乳腺癌、结肠癌患者的肝转移组织，且血清NETs可以预测早期乳腺癌患者肝转移的发生，提示在肿瘤发生肝转移前，NETs可能浸润于肝组织并促进肿瘤肝转移的发生。 在机制方面，该课题组发现NET-DNA可以充当趋化肿瘤细胞运动的趋化因子，在不同小鼠模型中，发现肝脏或者肺组织中的NETs可吸引肿瘤细胞导致远处转移的发生。进一步研究发现，肿瘤细胞膜上存在NET-DNA受体CCDC25，CCDC25通过识别胞外的NET-DNA，激活ILK-β-parvin细胞骨架信号通路，增强肿瘤细胞的运动。既往研究认为DNA感受器主要位于胞内，该研究首次发现存在细胞膜上的DNA感受器。       尚未有研究深入探讨CCDC25在肿瘤细胞中的作用，该蛋白是否可以成为治疗靶点更是不为人知。该课题组通过多种模型进行验证：1.在乳腺癌自发成瘤鼠（MMTV-PyMT）中敲除CCDC25； 2.乳腺癌细胞株以及原代乳腺癌细胞敲除CCDC25后接种于小鼠；3.在接种乳腺癌细胞株的小鼠腹腔注射中和抗体。实验结果显示：靶向CCDC25可以减少乳腺癌远处器官转移的发生。因此，该研究为乳腺癌患者远处器官转移提供新的靶点及治疗策略。

雄黄本身是一种水不溶性硫化砷矿，具有剂型单一、生物利用率低、临床用量大等缺点。基于此，我们以甘肃优质道地矿物药雄黄为主要原料，成功的借助特定微生物的生物化学催化作用，建立起一套成熟的针对雄黄的微生物转化技术，将雄黄中的砷溶解出来，得到一种新型砷剂。通过药理药效实验证实，该新型砷剂可以有效的通过阻滞细胞周期，在体内外诱导小鼠腹水瘤S180和肝癌细胞H22发生凋亡。同时，对荷瘤小鼠的毒副作用较小，对肿瘤组织具有很强的选择性。尤其对多种（多药耐药）白血病有良好的体外抑制作用。目前实验证实，与雄黄相比