可以量产/n为了精确检测粒子能谱仪输入脉冲信号峰值， 利用二阶有源滤波器的移相特性设计了一种脉冲峰值检测电路，使用迟滞比较器和数字噪声抑制电路吸收输出噪声并对峰值信号进行相位补偿，提高检测精度。使用高频正弦波简化输入模型，设计电路参数并估算检测误差和精度，最后使用高斯脉冲作为输入对电路的工作特性进行仿真验证，结果表明电路工作稳定，检测精度高，噪声抑制能力强。该设计具有较强的灵活性，可拓展性强，通过更改电路参数即可实现

本实用新型公开了一种管道弯头脉冲涡流检测装置，主要包括脉冲涡流传感器、第一导向杆、第二导向杆、转轴及扭簧、信号激励电路、信号处理电路、A/D 转换装置和计算机系统，脉冲涡流传感器包括激励单元和接收单元。计算机通过电缆连接信号激励电路，控制激励单元产生信号，在管道弯头中激励出电磁场，当激励停止时，接收单元接收激励磁场在管道弯头中扩散产生的二次磁场，并将其转换为电信号，经过信号处理电路和 A/D 转换装置后输入计算机，通过计算机处理获得管道弯头的缺陷信息。由于在使用过程中，激励与接收单元始终与管道接触面

本发明公开了一种管道弯头脉冲涡流检测装置，主要包括脉冲涡流传感器、第一导向杆、第二导向杆、转轴及扭簧、信号激励电路、信号处理电路、A/D 转换装置和计算机系统，脉冲涡流传感器包括激励单元和接收单元。计算机通过电缆连接信号激励电路，控制激励单元产生信号，在管道弯头中激励出电磁场，当激励停止时，接收单元接收激励磁场在管道弯头中扩散产生的二次磁场，并将其转换为电信号，经过信号处理电路和 A/D 转换装置后输入计算机，通过计算机处理获得管道弯头的缺陷信息。由于在使用过程中，激励与接收单元始终与管道接触面相切

该成果组合专利技术-扬水曝气脉冲充氧技术与生物接触氧化水处理技术，形成适合于自然水体水质改善的脉冲曝气生物接触氧化水质改善技术；适用于低污染城市河道污染汇入口强化水质改善；与传统技术相比，节省能耗（60~80） %。

一种治疗骨质疏松的特定低频脉冲电磁仪，包括时间继电器、变频器和线圈；时间继电器的触点串联在变频器的电源输入线路上，按照设定的时间接通变频器的工作电源；变频器的输出端与线圈连接，用于调整输送给线圈的电流的频率和强度，使线圈产生治疗骨质疏松的特定交变低频脉冲电磁场。使用时，装有线圈的筒体可放置在人体需治疗的任何部位。动物试验表明，在低频脉冲电磁场的频率为8Hz、磁场强度为3.8mT 的环境中每天照射40分钟，治疗骨质疏松的效果最好。

本发明公开了一种变脉宽激励的脉冲涡流检测方法。该方法包括如下步骤：（1）将脉冲涡流传感器置于被测试件上；（2）设置当前激励脉宽 PW_cur=t₀；（3）获取检测信号，测量 时 间 区 间 为 [0,t] ；（ 4 ） 计 算 检 测 信 号 在 时 间 区 间[t₁,t₂]上的积分 IN<sub&g

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

本技术成果是主要针对视频编码新标准HEVC或H264优化技术集合，其中包括一个已授权的专利和若 干正在申请的专利

组蛋白的翻译后修饰对于表观遗传调控及多种生物学过程具有重要意义。一系列新的赖氨酸化学修饰（如巴豆酰化、琥珀酰化等）展示出组蛋白修饰前所未有的多样性及动态变化特征。可遗传编码的光交联探针已经成为研究活细胞内蛋白-蛋白相互作用的重要工具，成功地将该技术拓展到组蛋白的化学修饰研究中，开发了可遗传编码的组蛋白光亲和标签，将会极大地推动组蛋白化学修饰的识别机制和功能研究。该技术的设计包括两个部分：a）一套带有翻译后修饰的赖氨酸遗传编码系统，可以在特定位点插入带修饰的赖氨酸。此外，在赖氨酸的主链上还带有光交联基团，可在UV光下与修饰相关的蛋白发生共价交联，可以用于研究该修饰特定的效应蛋白。b）一套带有保护基团的赖氨酸遗传编码系统，保护基团可以在大肠杆菌自身的还原性环境中发生脱除，将带有光交联基团的赖氨酸定点插入到组蛋白当中，用于证实交联到的效应蛋白的特异性。该团队以巴豆酰化修饰为代表，发展了该技术对应的赖氨酸巴豆酰化修饰的光交联探针（K*cr）和带有保护基团的光交联探针（PNBK*）两个探针，将这两种探针分别引入到组蛋白H3的56位和79位，并通过光交联基团捕捉到了H3上79位巴豆酰化的去乙酰化酶Sirt3。