本发明涉及一种基于极坐标参数化的航空摄影测量光束法平差的方法,包括以下步骤：1）通过航空拍摄测量区域得到一系列图像,提取并匹配测量区域所有图像的特征点；2）基于极坐标参数化表达特征点；3）建立基于极坐标参数化的光束法平差的观测方程基于极坐标参数化的观测方程进行区域网平差。

（S）-异丙甲草胺属氯乙酰胺类芽前除草剂，是一手性农药，其活性是普通外消旋体异丙甲草胺的1.4~1.6倍，在世界范围内正逐步取代异丙甲草胺外消旋体。因此该农药也被称为理想的绿色农药。以2-甲基-6-乙基苯胺（MEA）、甲氧基丙酮、氯乙酰氯和手性催化剂为主要原料，通过缩合、不对称氢化、酰胺化等步骤合成（S）-异丙甲草胺，建成年产3000吨工业化生产装置。产品经江苏省农药产品质量监督检测站检测，符合Q/320623 NT004-2013标准规定要求。

研究方向：电膜分离过程在水质净化、纯化、废水深度处理和特种化 工分离中的应用；膜法清洁生产技术；新型集成膜过程的开发及应用 研究（纯水与超纯水制备、水深度软化、海水及苦咸水淡化、基于“膜 -电”耦合的有机酸、有机碱。 项目简介： 近年来，在海水淡化、苦卤水和众多工业废水处理领域，高含盐 水体的处理正迅速成为相关行业发展的制约瓶颈。诸如浓海水的减量 化再浓缩、苦卤水浓缩、高含盐工业废水脱盐或盐浓缩等，在操作压 力、防腐、安全性、经济型、技术指标等方面均已超出了常规反渗透 技术的能力。即使采用代价高昂的高压反渗透技术，其所获得的浓缩 液质量浓度一般也低于 8-10%，对浓缩液减量化的作用有限。 本项目针对高压反渗透难以处理高含盐水体的固有缺陷，以及常 规电渗析（ED）技术在处理高含盐水体时难以克服的电流泄露、高电耗、异相离子膜电阻较高、电极室电压降大等不足，在多年电驱动膜 技术及设备研发、应用的成果基础上，开发节能型、高可靠、高电流 效率的新型超能电渗析（SED）成套技术与关键装备，采用 100%国 产化材料实现批量生产，浓缩液质量浓度达到 20%水平，总体达到国 际先进水平。 项目特色： 

【发 明 人】李念光；唐于平；段金廒【摘要】本发明涉及药物化学研究领域，具体涉及一类新型的基于体内代谢机制的灯盏乙素苷元甲基化产物以及它的制备方法和在防治血栓药物中的应用。药理实验结果表明，本发明提供的灯盏乙素苷元甲基化产物具有较好的溶解性以及抗氧化、抑制细胞损伤等药理作用，可开发成新的防治血栓性疾病的药物。

以2-甲基-6-乙基苯胺（MEA）、甲氧基丙酮、氯乙酰氯和手性催化剂为主要原料，通过缩合、不对称氢化、酰胺化等步骤合成（S）-异丙甲草胺。创新开发出结构新颖的手性双膦配体催化剂，不对称氢化反应S/C达1.12×105，氢化产物 ee%值达91.4%，反应压力由文献报道的4.5-5.5MPa降至3.0MPa，具有活性高、对映体选择性好的优点；开发出无溶剂连续不对称催化氢化技术，将环流反应器与自动化控制技术集成，生产效率高；开发出外消旋阻止技术进行酰胺化，产品ee%值达88.2%；各步反应收率高，总收率达92.7%（以MEA计）。拥有2项中国发明专利授权.

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0