本技术着力于改进一种性能优良的非离子型天然表面活性剂----茶皂素的提取工艺。 茶皂素具有较强的发泡、乳化、分散、湿润作用，且几乎不受水质硬度的影响；此外， 它还具有抗渗、消炎、镇痛、抗癌等生理活性。而我国目前只能生产粗茶皂素，这种茶 皂素中皂 含量较低，且杂质较多，因此使用限制很大。 本成果将前期首创的溶剂抽提法精致粗茶皂素工艺改进，并扩大至工业生产规模（年 产量 1000kg），通过对茶皂素的不完全抽提和抽提条件的控制，保证精致茶皂素有高的 纯度和浅的色泽，该工艺过程合理，条件控制容易，抽提溶剂无毒且可以回收利用，不 产生环境污染，适合工业生产，该工艺属国内首创。所得精致茶皂素泡沫丰富、持久、 去污力强，是一种优良的天然表面活性剂，适合多种日化用品配方使用。

 NCCN指南推荐“高危”局限性肾癌术后可以通过辅助靶向治疗减少复发率，但临床中使用临床病理指标认定的“高危”亚群中有约50%的患者术后不出现复发，不必接受昂贵的辅助靶向治疗。为弥补临床病理指标的不足，更准确地识别真正的“高危”患者，减少不必要的辅助靶向治疗，本研究首先从TCGA数据库白种人局限性肾癌90万个SNP位点中筛选出44个与术后复发密切相关的SNP位点。然后通过对227例训练组患者的44个SNP位点检测，发现6个位点与黄种人局限性肾癌复发密切相关。将这6个SNP位点组合成预测模型进一步在中山大学组(217例)、国内多中心组（410例）和TCGA组（441例）验证表明，该预测模型是局限性肾癌术后复发的独立影响因子。该模型与临床病理指标相结合可以进一步提高预测准确度，更精准地识别复发高危患者。该杂志同时刊登了国际著名泌尿外科专家、美国德州大学西南医学中心Yair Lotan教授和Vitaly Margulis教授的述评，指出该分子预测模型对局限性肾癌术后个体化诊疗决策的制定具有重要作用，避免“一刀切”的治疗方案导致临床上的过度治疗或者治疗不足。

考虑到血液循环中的表达PD-1的T细胞（PD-1+T细胞）可以靶向结合aPD-1抗体，然后通过趋化因子的作用主动向炎症或者肿瘤部位聚集，他们设计了一种新的纳米药物递送策略（如上图），不仅可以利用纳米载体递送aPD-1抗体用于免疫检查点的阻断，而且还可以利用T细胞来递送NF-κB信号通路抑制剂用于抗肿瘤T淋巴细胞的募集。由于纳米载体pH的敏感性，肿瘤浸润的PD-1+ T细胞结合的纳米药物在酸性的肿瘤微环境中释放，留下aPD-1封闭抗肿瘤T细胞上的PD-1/PD-L1免疫检查点，新产生的负载NF-κB信号通路抑制剂的纳米药物被肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞摄取，从而抑制肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞的NF-κB信号通路，进一步增加抗肿瘤T淋巴细胞的募集，这些募集来的T细胞又可以再次作为纳米药物输送的工具输送纳米药物，这种良性的药物递送循环可以显著提升肿瘤内药物的聚集，改善肿瘤中T细胞的浸润，协同提升肿瘤免疫治疗的效果，为一些不响应免疫检查点治疗的肿瘤提供了一个新的方向。

近三年，我校等离子体技术研究显示了较为强劲的生命力，承担的主要项目有：中国科学院知识创新工程重大方向性项目、安徽省环保产业重点项目、国家自然科学基金项目、江苏省重大环保基金项目、浙江省重大科技专项等，获得科研经费达6800万，并完成了5吨/天等离子体电子废物处理中心成套装置、10吨/天医疗废物处置成套装置开发并示范工程建设、25吨/天工业废物处置成套装置开发并示范工程建设，发表论文近二十篇，专利五项。多项成果国内首创，在环境工程、新能源、电力装备等领域解决了一批产业化的关键技术问题，为地方经济发展提供了重要的支撑作用，同时，培养研究生十多人，参加参加国际学术会议三次。

新冠肺炎已然强势侵袭全球，不论是泱泱大国还是弹丸之地均无法全身而退。尽管多数新冠肺炎患者为轻症，但不容忽视的是，重症患者死亡率竟高达10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人体免疫系统过度激活导致的细胞因子风暴。 近日，重庆大学的钟莉教授团队在预印本网站Preprint.org上发表重要结果，认为ACE2在新冠肺炎病程中发挥的作用并不单纯：除了作为病毒结合的受体，ACE2还参与调节免疫过程。研究者发现ACE2表达上升的肺腺癌组织中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表达轴，提示新冠病毒感染导致的ACE2水平下调，可能进一步引起细胞因子风暴和肺炎加重。 血管紧张素转化酶2（ACE2）是一把双刃剑：在病毒感染过程中，它是新冠病毒的膜上结合受体，与病毒和宿主细胞的融合、入侵过程有关；在流感病毒、SARS引起炎症和急性肺损伤的情况下，ACE2促进血管紧张素II转化为血管紧张素1-7，抑制血管紧张素II介导的NF-κB信号，从而避免大量炎症信号引发的细胞因子风暴，减缓病程。 前期研究发现，一旦被SARS-CoV结合，宿主细胞表面的ACE2表达量、mRNA水平和酶活性均会发生显著下降。尽管这是减少病毒入侵关卡的重要措施，但也给炎症的加剧提供可乘之机。因此，研究者们选取了一种ACE2表达上调的肺腺癌模型，来探究ACE2介导并调节免疫反应的上下游分子机制，并验证新冠病毒引起细胞因子风暴的可能性。 首先，研究者们从TCGA数据库中获取了830份样品的测序结果，其中347份来自正常组织，483份来自肺腺癌组织。比较发现，肺腺癌组织中ACE2蛋白表达水平显著上调，说明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌组织ACE2表达上调 进一步，研究者们探究ACE2表达量改变的分子机制，对ACE2相关的基因表达进行生物信息学分析。经过筛选和比较，研究者检测到7个差异表达的相关基因（DECGs）参与多种抗病毒过程；以及5个差异表达的相关miRNA（DECMs）与ACE2表达水平的调节有关。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平与ACE2表达正相关，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平与ACE2表达呈负相关。 肺腺癌组织中差异表达的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的细胞通路发现，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll样受体信号通路中富集，与非特异性免疫有关。进一步排除，研究者明确了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促进ACE2蛋白表达，进一步抑制IL6的表达。 ACE2表达相关的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起细胞因子风暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T细胞就会产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性单核细胞，进一步产生更多的细胞因子，包括IL6。IL6在这个正反馈循环中扮演不可或缺的一份子，最终促成免疫系统的失控。 此时，肺中大量的免疫细胞和组织液会阻塞肺泡和毛细血管之间的气体交换，从而导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在清除病毒的同时，会杀死肺中的许多正常细胞，从而严重破坏肺的通气功能，进而导致患者死亡。

此项目为863项目子课题，是实现某纸业集团的MES系统的关键技术之一，通过建立浆纸动态盘存的工厂模型并集成先进的优化算法及经验公式，实现对浆纸进行动态盘存的“正算”与“反算”：   离线计算：包括根据生产计划推算所需各浆种数量、根据生产计划推算所需各种原料量、估计完成计划所需的生产时间、确定完成计划各制浆车间应蒸煮的锅数、装置检修时各车间停车时间的预测、优化生产仿真以及系统瓶颈分析，可为合理安排生产计划以及预测企业进行大、中、小修时各工段的停

成果简介： 1.一本专著（已发表） 庄骏, 张红. 热管技术及其工程应用[M]. 化学工业出版社, 2000.

近日，中国科学技术大学生命科学学院、中科院脑功能与脑疾病重点实验室薛天课题组，首次描述了介导夜间异常光诱发抑郁样表型的神经环路结构与功能；证明了是夜间不正常光线而不是节律或睡眠的紊乱造成抑郁样行为，并且发现了该环路的可兴奋性受到昼夜节律门控调制，首次诠释了光在白昼和夜晚截然相反的情绪作用的内在机理。相关成果于2020年6月1日在线发表于《Nature

 该研究通过对临床样本进行测序结合生物信息学分析，发现可能具有翻译蛋白质潜能的环状RNA。在这些候选环状RNA中，研究团队发现AKT3基因的第 3-7号外显子环化后可形成 524nt的环状 RNA，课题组将其命名为circ-AKT3。课题组通过对circ-AKT3进行预测分析，发现该环状RNA序列中包含一个进化上高度保守的开放阅读框。通过针对特定序列的抗体检测和质谱分析，张弩课题组证实环状RNA circ-AKT3通过内部核糖体插入位点序列IRES驱动翻译一个由174个氨基酸组成的全新蛋白质，并将其命名为AKT3-174aa。临床研究结果显示，AKT3-174aa蛋白在肿瘤中表达显著下调，且有别于全长AKT3蛋白，AKT3-174aa表达与高级别胶质瘤患者的预后存在显著相关性，提示circ-AKT3具有独立于其母基因发挥抑癌基因功能的可能性。机制研究发现AKT3-174aa通过竞争性结合磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(p-PDK1)，负性调控下游PI3K/AKT信号通路，进而抑制恶性胶质瘤的发生和发展。该研究为恶性胶质瘤的诊疗手段提供了新思路。

发现长非编码RNA LINC-PINT的第2外显子通过自身环化形成了一个1084nt长度的环状RNA分子，课题组将其命名为Circ-PINT。亚细胞实验鉴定环状分子Circ-PINT 主要定位在细胞质中，而线性的非编码LINC-PINT定位于细胞核中；课题组通过对Circ-PINT进行预测分析，发现环状RNA序列中包含一个进化上高度保守的开放阅读框，通过制备特异性抗体和CRISPR/cas9基因敲除细胞株，证实环状RNA circ-PINT通过内部核糖体插入位点序列IRES驱动翻译一个由87个氨基酸组成的全新多肽，研究组将其命名为PINT87aa。临床研究结果显示PINT87aa多肽在肿瘤中显著下调，提示其作为一个抑癌基因的可能性。机制研究发现PINT87aa通过结合聚合酶相关因子复合物基因PAF1，抑制多种癌基因的转录延伸，进而抑制恶性胶质瘤的发生和进展，为恶性胶质瘤的诊疗新手段提供了思路。