本发明公开了一套评测杀菌剂对自苹果花器侵染病害防治效果的方法，涉及植物病害防治药剂评测技术。针对病菌通过花器侵染果实的特点，本发明用苹果和海棠的干制花朵为基质，在干制花朵上接种靶标病菌，进行杀菌剂处理，并对接种病菌和药剂处理的干制花朵进行保湿培养，诱导靶标病菌在干制的花朵产生孢子，最后通过检查病菌是否产孢及产生孢子密度，评测杀菌剂对抑制病菌定殖花器和（或）铲除定殖花器病菌的效果。克服了田间药效试验周期长、费用高、成功率低，室内药剂筛选与实际应用效果差异大等问题，为苹果霉心病、黑点防治药剂的筛选提供一套简便、可靠的方法。

本发明属于结构优化设计相关技术领域，其公开了一种适用于 增材制造的自支撑网状结构拓扑优化设计方法，其包括以下步骤：(1) 利用 SIMP 材料密度-刚度插值模型，获取[0，1]之间不同层次实体材 料的密度分布，同时得到宏观材料布局形式及宏观位移场；(2)构建基 于参数化水平集方法的优化模型，在宏观材料布局优化的基础上，针 对不同的中间密度单元进行微结构构型拓扑优化，并输出最优细观微 结构构型。上述方法将支撑结构与所设计结构自身相结合，融合了宏 观材料布局优化及细观微结构拓扑优化，避免了在增材制造成型

本发明属于结构优化设计相关技术领域，其公开了一种适用于 增材制造的自支撑网状结构拓扑优化设计方法，其包括以下步骤:(1) 利用 SIMP 材料密度-刚度插值模型，获取[0，1]之间不同层次实体材 料的密度分布，同时得到宏观材料布局形式及宏观位移场;(2)构建基 于参数化水平集方法的优化模型，在宏观材料布局优化的基础上，针 对不同的中间密度单元进行微结构构型拓扑优化，并输出最优细观微 结构构型。上述方法将支撑结构与所设计结构自身相结合，融合了宏 观材料布局优化及细观微结构

“基于共轭化-诱导组装-自交联耦合从亚油酸制备有序微胶囊的微加工机制”研究得到国家自然科学基金的资助（21276113）。以源自油脂的天然小分子亚油酸为载体原料，经双键共轭化-诱导组装-自交联的微加工过程，制备兼具成份绿色化、尺度多元化、构造有序化、形貌稳定化、载体功能化“五化”特征的有序微胶囊，以共轭亚油酸构建了第一种天然脂肪酸的非 pH 敏感型脂肪酸囊泡、生理 pH 环境适用的脂肪酸囊泡和刺激响应性囊泡载体。 

本发明属于碳捕集技术相关设备领域，具体地涉及一种基于三 床反应的旋转式连续循环碳捕集装置，其包括旋转轴和一组或多组循 环反应单元，每组循环反应单元包括三个反应器，反应器均在旋转轴 周向并排设置且均匀分布，每个反应器内部均设置空腔用于放置吸收 剂，在每个反应器的顶部均还设置有进气口，底部均设置有出气口， 所述进气口与出气口均与反应器内部的空腔连通。本发明还公开了一 种采用上述装置进行循环碳捕集的方法。本发明解决了钙基吸收剂高 温烧结导致孔隙减少、SO2 反应生成 CaSO4 杂质造成孔隙结构破坏等 原因造成的吸附性能降低的问题，同时解决了吸收剂磨损问题，大幅 度降低了能耗，装备紧凑，兼具经济性和环境友好性等优点。

本发明公开了一种摩擦轮行进式的带自锁功能的全方向可转弯攀爬机器人，包括上部分机架(11)、下部分机架(12)、上下部分连接柱(13)、上夹紧驱动单元、下夹紧驱动单元以及后夹紧机构，所述上部分机架(11)与下部分机架(12)通过上下部分连接柱(13)连接固定在一起，所述夹紧驱动单元的个数为两个，分别为上夹紧驱动单元和下夹紧驱动单元，所述上夹紧驱动单元设置于上部分机架(11)上，而所述下夹紧驱动单元设置于下部分机架(12)上；本发明机械人不限于攀爬固定方向的柱子，具有拐弯功能，能适应变化横截面积大小的柱

本项目针对目前改进的一体式膜生物反应器方形箱体结构和方形隔板存在死角、水流阻力较大、氧利用率不高等问题，提出一种气提式内循环膜生物反应器处理污水的方法和相应的膜生物反应器装置，已申请发明专利，采用本方法可以在目前一体式膜生物反应器同等曝气量的条件下获得高的膜面流速、高的氧传质效率、有效的降低水处理能耗，减缓膜污染，延长膜清洗周期。本方法构造的膜生物反应器装置是根据气提式内循环反应器的圆柱形分别设计了柱状膜组件和横排膜组件，将膜组件直接置入气提式内循环反应器内桶即升流区，且将循环泵或自吸泵从膜生物反应器的低部加入内循环膜生物反应器的内桶，利用气提式内循环反应器的上升气流，且增加了上升水流，保证较好的水流流态有效地冲刷放入内桶的膜表面，一方面减轻膜污染，降低膜生物反应器的动力消耗，同时气提式内循环反应器的内捅对放入内捅的膜组件具有一定的保护作用，另一方面由于膜组件放入反应器内桶，可防止气泡在反应器内合并，避免形成大气泡，影响充氧效果，同时由于膜的过滤作用使内循环生物反应器存在的处理水中的生物絮体颗粒细小，用单纯沉淀法难于全部去除的问题得到解决。 应用范围：生化性较好的生活污水及工业废水的处理。 实施该项目的原材料国内大部分都可以解决，主要是膜组件、钢结构件及配件、测量仪器与仪表等。目前有配套设备加工协作单位，可以承担设备加工制作安装任务。部分测量仪表由国外相关专业公司提供。

本发明公开了一种可实现固体废弃物层递式发酵的搅拌装置及反应器。包括：一中心轴；一用于轴向推送物料的输送螺旋，同心固定于该中心轴一侧且从轴端向轴中间位置呈渐缩式延伸；以及若干搅拌桨叶，与输送螺旋同轴固定于该中心轴另一侧。基于该搅拌装置，可将其设置于筒体内形成用于固体废弃物的反应器。本发明中搅拌桨叶的布设标准为：在旋转过程中不产生沿中心轴轴向的推送力。由此，可在反应器内形成分层发酵体系。该体系能够大大降低新旧物料的混合率，有效控制固体物料在反应器中的停留时间，提高输出物料的降解效率，提升最终产品质量。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。