日前，清华大学生命学院葛亮课题组在《细胞》（Cell）期刊上在线发表题为“蛋白跨膜转运调节非经典蛋白分泌”（A translocation pathway for vesicle-mediated unconventional protein secretion）的研究论文，首次报道了非经典分泌过程中的蛋白跨膜转位机制。 蛋白质的分泌是细胞间信息传递的重要方式。分泌蛋白通常具有N端信号肽序列以指导新生多肽链进入内质网（endoplasmic reticulum，ER）被加工、修饰，之后被运输到高尔基体(Golgi apparatus)经过进一步的加工，最终抵达细胞质膜并被释放到细胞外，这一过程被称为经典分泌途径。近年来的研究发现，许多分泌蛋白不具有典型的信号肽序列，其分泌不依赖于ER-Golgi途径，这类分泌途径被称为非经典分泌（unconventional protein secretion, UPS）途径。直接跨质膜转位（I型）与细胞内囊泡结构介导的分泌（III型）是最主要的两种UPS途径。III型UPS中，蛋白首先进入一个囊泡载体（例如autophagosome, endosome等），然后通过膜泡运输系统被运送到细胞外。由于这类蛋白缺少信号肽，一个需要解决的关键问题就是这类UPS蛋白是如何进入囊泡载体中的。  图1. TMED10介导的蛋白质非经典分泌途径工作模型 在这项研究中，研究人员鉴定出一个膜蛋白TMED10可能形成一个蛋白通道介导UPS蛋白进入囊泡结构。细胞实验发现，TMED10能够调控大量非经典分泌蛋白的分泌，包括炎症因子IL-1家族成员，galectin1和galectin3，以及小分子伴侣蛋白HSP5B。CLP诱导的败血性休克（Cecal Ligation and Puncture (CLP)-induced septic shock）小鼠模型中，TMED10髓系敲除的小鼠分泌更少的IL-1β, 进而导致更低的炎症反应与更高的存活率。进一步的研究发现，TMED10的C末端区域与分泌蛋白的一个motif的相互作用对蛋白的选择性转运与分泌非常重要。体外脂质体实验证明，TMED10直接介导UPS蛋白进入脂质体，并且这一过程依赖于蛋白质的去折叠。在细胞中，TMED10定位于ERGIC（ER-Golgi intermediate compartment）并且能够指导分泌蛋白进入这一膜性细胞器中。此外，研究还发现货物蛋白与TMED10的结合会诱导TMED10寡聚化形成蛋白通道从而介导蛋白的转位。基于这些实验数据与之前的研究成果(Zhang et al., 2015)，作者提出如图所示的TMED10介导的蛋白质非经典分泌途径（TMED10-channeled UPS , THU)工作模型（图1）。UPS蛋白在胞质分子伴侣HSP90A的帮助下去折叠并被运送到ERGIC，结合TMED10诱导其发生寡聚化形成蛋白通道，在腔内分子伴侣HSP90B1的帮助下转位进入ERGIC，之后可能通过ERGIC形成运输小泡，直接运送到细胞质膜，或进入分泌型自噬体或分泌型自噬溶酶体/MVB，分泌型自噬体又可以直接和质膜融合或首先与溶酶体融合，最终将蛋白释放到细胞外。 生命学院研究员葛亮为本文的通讯作者，实验室张敏老师与生命学院博士生刘磊为本文共同第一作者。本研究受到基金委和科技部的经费资助。 文章链接： https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.03.031

XM-705E蛋白尿模型（高血压肾脏疾病模型）   XM-705E蛋白尿模型（高血压肾脏疾病模型）放大300倍，由2个肾小体构成，第一个显示了健康的肾小球解剖，第二个显示了肾小球病变，由于高血压传入小动脉血管硬化、血管口径的变化，从而增加内皮细胞和血浆蛋白在尿液。 尺寸：放大300倍，20×15×6cm 材质：PVC材料

提供一种高分辨率光学推扫卫星稳态重成像传感器校正方法及系统，包括构建单片TDICCD非稳态严密几何模型和虚拟CCD稳态成像严密几何模型，根据虚拟CCD稳态成像严密几何模型得到有理函数模型，建立单片TDICCD影像与虚拟CCD重成像影像的一一映射关系，从而根据原始的单片TDICCD影像生成传感器校正后影像。本发明技术方案结合虚拟CCD成像原理，利用多片TDICCD非稳态几何模型与虚拟单线阵CCD稳态几何模型定位的一致性，实现多片CCD影像的无缝拼接的同时，校正由平台震颤引起的影像变形，提供用户标准景影像和对应高精度RPC参数，便于后续图像应用。

自旋交叉（Spin-Crossover，SCO）化合物作为经典的具有磁双稳态的分子磁体，在分子电子学、传感、信息存储等领域具有潜在的重要应用价值，因而在过去的几十年里倍受关注。

本发明公开了一种丝腺蚕丝蛋白的提取方法。将五龄熟蚕在水中浸死后，置于在一定温度下放置，直至丝腺体凝固后解剖取出；将得到的中部丝腺蚕丝蛋白原料用蒸馏水清洗，除去蚕体组织杂质，获得中部丝腺蚕丝蛋白；将得到的后部丝腺蚕丝蛋白原料用蒸馏水清洗，得到的后部丝腺蚕丝蛋白为后部丝腺丝素；将中部丝腺蚕丝蛋白中的外层进行剥离，外层剥离得到的蚕丝蛋白为中部丝腺丝胶，剥离剩余得到的内部蚕丝蛋白为中部丝腺丝素。本发明方法简单有效，避免了熟蚕直接解剖时丝腺蚕丝蛋白粘性而引起的操作不易性，具有劳动强度低、提取效率高、产物易干燥和保存等特点；其成品可用于食品、化妆品、组织工程、载药系统等多种领域，应用范围广。

本发明涉及一种塑性丝胶蛋白膜的制备方法。目前还没有一种工艺简单、制备条件温和、无有毒化交联剂、有较好的力学性能的塑性丝胶蛋白膜的制备方法。本发明的特点在于：依次包括如下步骤：（1）将蚕丝蛋白原料置于浓度为7-11mol/L的LiBr溶液中，于30-100℃的条件下溶解处理0.25-15min，得到不溶胶状物；（2）将步骤（1）中得到的不溶胶状物取出，用蒸馏水洗涤数次，除去不溶胶状物中的LiBr分子，得到丝胶蛋白胶体；（3）将步骤（2）中得到的丝胶蛋白胶摊开铺平，干燥后制得塑性丝胶蛋白膜。本发明的工艺简单、制备条件温和、不添加任何化学交联剂而获得具有较好力学性能的塑性丝胶蛋白膜。

本技术成果首次提出将SJ16蛋白应用于制备血吸虫病诊断试剂，该方法不但可以区分血吸虫的既往或 现行感染，且检测灵敏度高，具有确切的早期诊断价值。

组蛋白的翻译后修饰对于表观遗传调控及多种生物学过程具有重要意义。一系列新的赖氨酸化学修饰（如巴豆酰化、琥珀酰化等）展示出组蛋白修饰前所未有的多样性及动态变化特征。可遗传编码的光交联探针已经成为研究活细胞内蛋白-蛋白相互作用的重要工具，成功地将该技术拓展到组蛋白的化学修饰研究中，开发了可遗传编码的组蛋白光亲和标签，将会极大地推动组蛋白化学修饰的识别机制和功能研究。该技术的设计包括两个部分：a）一套带有翻译后修饰的赖氨酸遗传编码系统，可以在特定位点插入带修饰的赖氨酸。此外，在赖氨酸的主链上还带有光交联基团，可在UV光下与修饰相关的蛋白发生共价交联，可以用于研究该修饰特定的效应蛋白。b）一套带有保护基团的赖氨酸遗传编码系统，保护基团可以在大肠杆菌自身的还原性环境中发生脱除，将带有光交联基团的赖氨酸定点插入到组蛋白当中，用于证实交联到的效应蛋白的特异性。该团队以巴豆酰化修饰为代表，发展了该技术对应的赖氨酸巴豆酰化修饰的光交联探针（K*cr）和带有保护基团的光交联探针（PNBK*）两个探针，将这两种探针分别引入到组蛋白H3的56位和79位，并通过光交联基团捕捉到了H3上79位巴豆酰化的去乙酰化酶Sirt3。

环状RNA（circular RNA, circRNA）circMYBL2通过招募RNA结合蛋白PTBP1调控癌基因FLT3 mRNA的翻译效率，从而促进了FLT3-ITD突变型白血的发生发展。该项研究成果首次报道新型非编码RNA circRNA以RNA-蛋白复合体形式发挥对翻译进程的正调控作用，揭示了环状RNA的新功能。  FLT3-ITD是在FLT3基因中间的一段串联重复序列突变，该突变可导致Y591等位点的自磷酸化，进而激发下游通路的过度激活，促进疾病进程。目前普遍认为FLT3-ITD突变型白血病预后极差且容易复发，因此，寻找新的 FLT3-ITD 白血病的药物靶点具有重要意义。该团队以FLT3-ITD突变型白血病为研究模型，深入研究circRNA潜在作用机制及其对该类白血病疾病进程的调控作用。研究发现，环状RNA circMYBL2在FLT3-ITD阳性白血病中高表达并特异性影响FLT3-ITD阳性白血病细胞的增殖、凋亡等一系列细胞功能，却对FLT3-ITD阴性白血病细胞无显著影响。 进一步研究显示，circMYBL2调控该疾病关键癌基因FLT3的蛋白翻译过程；揭示了circMYBL2与RNA结合蛋白PTBP1形成复合体促进了FLT3蛋白的翻译效率（如上图）。该工作报道了circRNA调控翻译的新功能。