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血吸虫致病机制研究
以一氧化氮合酶(iNOS)基因敲除大鼠作模型,发现iNOS基因敲除大鼠对日本血吸虫的感染表现出明显的敏感性(虫体发育正常、雌虫产出成熟虫卵,肝组织虫卵肉芽肿严重),从而证实,由iNOS代谢精氨酸产生的一氧化氮(NO)是大鼠抗血吸虫病的关键先天性免疫分子。       在此基础上,研究团队还利用多种研究手段,对NO抗日本血吸虫发育的分子机制进行了进一步的研究,发现大鼠中天然高表达的iNOS代谢L-精氨酸产生的高浓度的NO,是通过干扰血吸虫线粒体中能量代谢的相关酶的活性,使虫体发育严重受阻并影响雌雄虫生殖系统的正常发育,导致虫卵成熟和受精受阻,从而显著减弱/降低了血吸虫感染对大鼠的致病性。该研究结果解释了为什么大鼠对日本血吸虫具有天然抗性的机理,为制定新的防治措施和抗血吸虫疫苗的研发提供了有力的实验证据。
中山大学 2021-04-13
中山大学吴忠道团队在血吸虫病致病机制研究中取得新进展
提示在宿主—血吸虫相互作用的过程中,不仅血吸虫可以通过虫源性细胞外囊泡对宿主进行跨物种调控,达到逃逸宿主攻击的目的;宿主亦可以通过自身细胞外囊泡抑制血吸虫,缓解血吸虫对自身的病理损伤,对于我们理解寄生虫与宿主之间复杂的相互作用关系提供了新的线索,值得我们在未来的研究中对其进行进一步的关注。提示在宿主—血吸虫相互作用的过程中,不仅血吸虫可以通过虫源性细胞外囊泡对宿主进行跨物种调控,达到逃逸宿主攻击的目的;宿主亦可以通过自身细胞外囊泡抑制血吸虫,缓解血吸虫对自身的病理损伤,对于我们理解寄生虫与宿主之间复杂的相互作用关系提供了新的线索,值得我们在未来的研究中对其进行进一步的关注。
中山大学 2022-05-30
新型抗血吸虫病兽药 DQ1
血吸虫病至今仍是严重危害人类身体健康的一种重要人兽共患寄生虫病。由218 于缺乏有效的预防血吸虫感染的疫苗,治疗手段局限于德国的怡黙克与拜耳药厂 在 20 世纪 70 年代合作研发的广谱抗蠕虫药吡喹酮。由于大规模使用,已经出现 吡喹酮耐药株流行的情况,给全世界的血吸虫病防治带来严重的困难与挑战。 癸氧喹酯由英国 May—Baker 公司在 20 世纪 60 年代研制成功,主要作用是 阻碍球虫子孢子的发育,预防鸡的变位、柔嫩、巨型、堆型、毒害和布氏艾耳美 球虫等引起的球虫病。该药物存在毒性低、治疗效果好等显著特点,是全球唯一 被日本、欧盟、美国、中国等国家和地区批准使用的化学合成抗球虫药。 本项目团队研究发现一个癸氧喹酯衍生物 DQ1 具有较好的体外抗日本血吸 虫活性,在 10 μM 下,72 小时后,100%的血吸虫死亡,显示出较好的血吸虫病 治疗前景,可以作为新型的抗血吸虫病兽药,获得国家专利授权一项 (ZL201510889423.8),发表研究论文一篇(Chinese Chemical Letters.2017,28, 1547–1552)。
江南大学 2021-04-13
关于日本血吸虫虫卵来源外泌体抑制肝纤维化的研究结果
 血吸虫侵入人体后,在肝门静脉及肠系膜内寄生,最后发育为成虫,雌雄成虫交配后,雌虫产卵后,虫卵随门静脉系统流至肝门静脉并沉积在肝组织内,从而引发宿主免疫反应,引起肉芽肿性炎症以及纤维化反应。同时,宿主的纤维化反应会导致虫卵钙化并加速其死亡。因此,虫卵肉芽肿和纤维化是血吸虫病的病理学基础。已有研究提示,血吸虫虫卵可以分泌某些物质来限制宿主的肝组织纤维化进程,进而延缓其死亡,有助于血吸虫完成其生活史,但具体的分子机制是什么并不清楚。通过本研究发现,日本血吸虫虫卵来源的外泌体可以通过抑制肝星状细胞活化,减轻日本血吸虫感染的病理进展和肝纤维化的进展,并证实这个过程与虫卵来源的外泌体高表达Sja-miR-71a相关。Sja-miR-71a通过直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途径以及调节Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡来抑制肝纤维化。本项研究加深了对血吸虫-宿主相互作用分子机制的理解,并提示Sema4D可能是抗血吸虫病肝纤维化治疗的潜在靶标,从而为肝纤维治疗提供新的思路。
中山大学 2021-04-13
肉及肉制品中食源性致病菌的生长及热失火模型的研究
主要研究了食源性致病菌(以肠炎沙门氏菌和单增李斯特菌为主,此外还有大肠杆菌 O157:H7 和空肠弯曲杆菌)生长和致死预测微生物模型研究。研究涉及:预测微生物模型,致病菌检测与控制,微生物胁迫抗性等内容。系统研究了在模拟的储藏温度和热处理方式下两种致病菌在模拟食品基质系统和真实食品中的生长,热致死、损伤和修复动态变化情况。研究结果表明两种致病菌在液体、固体的模拟系统中以及真实的食品中呈现不同的热杀死动态学曲线。基于模拟系统建立的生长和热致死模型并不能很好的应用于预测肉及肉制品中致病菌的真实状态。此外
上海理工大学 2021-01-12
发现内脏血管畸形的重要致病基因
通过基因分析以及细胞和斑马鱼模型实验,证实DDX24基因突变导致了该家族患者的内脏血管畸形,并将其命名为多器官静脉淋巴管畸形综合征。后续通过基因诊断和靶向治疗,该家族两名本已病入膏肓的患者目前临床症状得到明显改善。       除以上发现外,依托大科研平台优势以及大学附属医院丰富的临床资源,单鸿教授团队还收集了近500例散发病例进行深入研究并揭示:DDX24突变不仅限于上述家系的患者中,还存在于具有相似畸形血管表型的散发病例中,且检出率高达17%,提示该基因在血管畸形中的重要作用。       血管畸形发病率高,绝大部分发病机制不明,诊断和治疗均存在很大困难;尤其是内脏血管畸形,由于发病部位隐匿,主要依赖MRI、CT等影像检查发现,大多数病人就诊时已发生严重并发症。       血管畸形致病基因DDX24的发现为临床研究提供了新方向,有望成为血管畸形新的诊断依据和治疗靶点。
中山大学 2021-04-13
教创赛专家报告荟萃① | 中国教育科学研究院研究员、原副院长马陆亭:教育家精神内涵与时代价值
以教育家精神推进高素质教师队伍建设,以教师之强支撑教育之强,是未来教师工作的方向和教师成长的方位。
高等教育博览会 2025-09-26
人类周围神经发作性疼痛致病基因及其编码蛋白
本发明提供了一种变异的 SCN11A 基因,即人类周围神经发作性疼痛致病基因 SCN11A,其特征在于该变异的 SCN11A 基因的第 673位碱基由野生型的 C 变异为 T;或该变异的 SCN11A 基因的第 2423位碱基由野生型的 C 变异为 G。本发明还提供了一种检测来源于人体生物样本中是否存在所述基因的突变方法及检测试剂盒。本发明提供的变异的人类 SCN11A 基因可用于制备人类周围神经发作性疼痛基因诊断芯片,变异的人类 SCN11A 基因所编码的蛋白质可作为治疗人类周围神经发作性疼痛的药
华中科技大学 2021-04-14
教创赛专家报告荟萃② | 复旦大学高等教育研究所教授副所长陆一:形具而神生——大学通识课程教学质量的关键所在
只有真正促进学生精神气质的转变,使本科教育面貌焕然一新并形成新的传统,才能说通识教育产生了效果。
高等教育博览会 2025-09-26
教创赛专家报告荟萃④ | 中国高等教育学会大学素质教育研究分会常务副理事长、秘书长庞海芍:通识课程教学创新与质量提升
通识教育课程作为实施素质教育的重要路径,其重要性也日益凸显。
高等教育博览会 2025-09-26
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