本发明提供了如下(a)或(b)所述的多肽：(a)由CEKYELD所示的氨基酸序列组成的多肽，(b)将(a)限定的氨基酸序列经过多个氨基酸的添加且具有抑制缺氧条件下HIF1α蛋白稳定性的活性的由(a)衍生的多肽。本发明通过体外实验证明了上述多肽对HIF1α稳定性有显著的抑制作用，并能够抑制HIF1α下游基因vegf的表达及产物VEGF的分泌，本发明对治疗缺氧相关的肿瘤及血管新生具备重大潜力。

预处理是木质纤维素生物炼制过程的前提条件。但预处理过程中产生的多种化合物，包括 呋喃类、有机酸类和酚类物质对后续的酶解和微生物发酵都将产生严重的抑制作用。因此，必 须脱除这些抑制物，才能保证后续生物炼制过程的正常进行。目前，水洗和过碱化调节是两种 最为常用和有效的脱毒方法，但存在着新鲜水耗大、废水排放严重、可发酵性糖损失严重等缺 点，导致了脱毒技术与木质纤维素生物炼制产业化的脱节。 本项目的木质纤维素来源抑制物的生物脱毒技术采用华东理工大学研发的固态生物脱毒 技术。该技术主要使用新型的螺带搅拌式预处理反应器，利用具有自主知识产权的树脂枝孢霉 Amorphotheca resinae ZN1对预处理后的木质纤维素原料进行固态发酵，可以在1天内完全降解 预处理过程中产生的呋喃类、有机酸类和酚类等对后续酶解和微生物发酵有害的化合物；生物 脱毒过程是一个无水耗和低能耗的过程，实现了从“干预处理物料到干脱毒物料”的一个干式 过程，为后续的高固体含量生物转化过程提供了高质量的原料。本技术的实施将大大促进木质 纤维素生物炼制技术的产业化。

 尽管银屑病的发病机理很复杂，近年有报道指出游离核酸（cfDNA）在银屑病进程中发挥着关键的作用，临床数据显示在银屑病重症病人的血浆中cfDNA含量明显上升，而进一步的研究也表明在破损皮肤中大量存在的抗菌肽LL37可与银屑病病人自身DNA形成免疫复合物打破免疫耐受，引起非正常免疫反应。因此，陈永明教授和刘利新副教授团队创新性地将阳离子聚合物纳米颗粒（cNP）涂抹到银屑病皮肤上进行局部治疗，利用cNP与cfDNA的高结合力来破坏DNA-LL37免疫复合物，抑制核酸复合物引起浆细胞样树突状细胞和原代表皮细胞的激活,达到了减缓银屑病模型中红斑、鳞屑、硬化等症状。值得一提的是cNP在银屑病样食蟹猴中仍然发挥出有效的治疗效果，且cNP在皮肤各层有较多的积累，却没有过多进入系统循环去各个脏器，因此没有产生明显的系统毒性，具有很好的临床转化前景。       这些研究结果展现一个结合游离核酸材料作为外用药治疗皮肤炎症的崭新策略，尤其是在非灵长目实验动物上取得效果表明该项研究具有很高的临床转化前景，有望进一步用于银屑病临床治疗中。

本发明公开了一种基于 Stewart 主动平台的振动抑制方法， Stewart 主动平台包括负载平台、基础平台、控制器、加速度传感器及 压电单腿结构，每个压电单腿结构均包括上柔性铰链、力传感器、压 电致动器和下柔性铰链；力传感器、压电致动器和加速度传感器均与 控制器连接，该方法包括以下步骤：1)控制器得到反馈控制信号；2) 控制器得到前馈控制信号；3)控制器获得前馈与反馈复合控制电压；4) 将复合控制电压输给压电致动器，压电执行器施加作用力在负载平台 上。本方法采用的控制算法利用 PI 力反馈算法不

OPB和YPB多肽用于乳腺癌的治疗，尤其是对临床难点的三阴性乳腺癌有特效。同时，该产品可能扩展到对其它癌症的治疗，成为光谱的抗癌药物。 一、项目分类 关键核心技术突破 二、成果简介 本项目发明了两种抗癌肽OPB和YPB，是根据两个癌蛋白之间的结合位点设计，拥有自主知识产权（两个发明专利一个已授权，一个预计今年被授权）。 抗癌肽OPB和YPB单独使用时，能够通过竞争性阻断这两个癌蛋白的结合而抑制癌症。 （1）在细胞水平，抗癌肽OPB和YPB各自独立使用，能抑制多种乳腺癌细胞增殖，尤其是对三阴性乳腺癌十分有效， IC50值约为 15 µM，而对正常乳腺细胞无副作用。 （2）在小鼠移植瘤实验中，OPB和YPB多肽能够抑制三阴性乳腺癌肿瘤的生长，同时对小鼠正常生长无副作用。 主要创新点： 1）抑癌靶点明确，特异性强。 2）对三阴性乳腺癌（临床治疗难点）有很好的抑制效果； 3）靶点仅在癌细胞内，因此对正常细胞无副作用； 4）靶点在癌细胞内普遍存在，因此理论上可推广至多种癌症的治疗，市场前景十分广阔。 先进性： 1）发现了治疗三阴性乳腺癌的新靶点； 2）所创造的抗癌肽显示出高效和低副作用； 3）该药物具有潜在的抑癌广谱性。 独占性： 1）目前，市场上还没有治疗三阴性乳腺癌的特效药。本产品的开发将可能独占三阴性乳腺癌治疗的市场； 2）在本项目的抗癌肽开发为广谱的抗癌药物后，将可能占据较大比例的癌症药物市场。

​​日前，河南大学抗体药物开发技术国家地方联合工程实验室马远方教授团队在急性心肌梗死发病机制和治疗性抗体药物研发方面取得突破性进展。相关成果于4月22日以“Research article”形式在《Science Translational Medicine》（科学·转化医学）杂志在线发表。河南大学为第一作者单位和第一通讯作者单位。实验室副教授王耀辉为论文第一作者，张海龙、王志增、魏寅祥博士为共同第一作者；马远方教授和宾夕法尼亚大学陈有海教授为论文共同通讯作者。 急性心肌梗死是引起猝死的主要原因。当前，最有效的治疗方法是发病后尽早进行PCI（经皮冠状动脉介入）手术，开通堵塞血管，放置支架，但在临床实际治疗中存在两大问题。一是时间窗口窄-冠状动脉堵塞后缺血区心肌细胞以每小时20%的速度死亡，时间就是心肌，时间就是生命，而能在120分钟（美国为90分钟）的黄金救治期内完成PCI手术的病人少之又少，均因各种原因被耽搁。二是再灌注损伤-即使血管开通，也会引起“二次伤害”，在一定程度上加剧心肌损伤，后期很多病人发展为心力衰竭。 针对上述两大问题，马远方教授团队经过十余年潜心研究，研发出一种新型抗体融合蛋白-sDR5-Fc，可通过阻断肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）发挥心脏保护作用。大量动物模型结果显示，该融合蛋白可减少大鼠心肌梗死面积41%，减少小型猪心肌梗死面积67%，减少恒河猴心肌梗死面积76%。尤其令人兴奋的是，sDR5-Fc单次静脉用药可延长心梗模型恒河猴黄金救治期120分钟，且能显著提高后期心功能，防止心衰发生。 机制研究表明，sDR5-Fc一方面可直接阻断心梗后心肌细胞凋亡；另一方面，可同时抑制缺血区炎症反应。 研发团队已据此获批2项国家发明专利，申请1项PCT（美国）专利。目前，相关专利已成功转让，正在开展sDR5-Fc的临床前研究。未来，一旦新药研发成功，团队或因在国际上率先提出“TRAIL 作为心梗治疗新靶点”学说而抢占心血管疾病基础及应用研究高地。而该抗体药物也极有可能成为延长急性心梗黄金救治期、挽救患者生命、改善生活质量的特效药、必备药。这在产生经济效益的同时也必将产生不可估量的社会效益。 Science Translational Medicine 是国际转化医学领域顶尖杂志（2018年IF：17.16）。论文涉及的所有实验全部由团队人员在河南大学完成。 本工作得到了国家自然科学基金委、河南省教育厅、开封市科技局和河南大学支持。

XM-L61不定性血管结扎操作模型   功能特点： ■ XM-L61不定性血管结扎操作模型采用高分子材料制成，肤质仿真度高。 ■ 模拟动脉细小分支不定性场景。 ■ 血管设定三种状态，分别为血管完好、单侧断裂、双侧断裂。 ■ 模型两侧分别有8个出液口，每处出液口均相对一个按键，下极有标示。 ■ 可反复进行练习。

XM-306C下肢肌肉附血管神经模型（23部件）   XM-306C下肢肌肉附血管神经模型由下肢肌、阔筋膜张肌、臀大肌、缝匠肌、股四头肌、股二头肌、半腱肌、半膜肌、长伸肌、趾长伸肌、腓肠和小腿三头肌等23个部件组成，并显示髋肌、大腿肌、小腿肌和足肌等结构。 尺寸：自然大，35x28x114cm 材质：PVC材料

XM- 315A手部肌肉血管神经解剖模型   XM-315A手部肌肉血管神经解剖模型可拆分为4部件，掌腱肌和掌短肌可以拆下以观察更深层的肌肉、肌键、血管和神经网络，深层次的掌部断面出示了长腱、腕部韧带及正中神经，手掌肌部件拆下后，可以看到手掌弓及其分支和神经分布，共有多个部位数字指示标志和对应的文字说明。 尺寸：自然大，21.5×13.5×13.5cm 材质：PVC材料