本发明提出一种含苯磺酰基喹啉类化合物的合成方法，属于有机合成领域，该方法直接使用廉价易得的苯硫酚类化合物作为合成原料，无需金属试剂和有机溶剂的参与，环境友好，适合工业化生产。该技术方案包括向反应容器中分别加入喹啉类化合物和苯硫酚类化合物，在双氧水和水作用下，于室温下用3W蓝色LED灯光照反应0.5‑1小时；反应结束后，进行柱色谱分离，得到含苯磺酰基喹啉类化合物。本发明能够应用于含苯磺酰基的喹啉类化

八氢环戊烷[C]吡咯是一种重要的医药中间体，主要用来合成治 疗丙型肝炎的关键药物特拉匹韦(Telaprevir)及治疗糖尿病的药物格 列齐特(Gliclazide)，八氢环戊烷[C]吡咯在医药工业中有着较大的需 求量，采用环保、经济的方法，大规模合成八氢环戊烷[C]吡咯有着 重要的意义。早期报道的八氢环戊烷[C]吡咯的合成方法是采用 LiAlH4 在四 氢呋喃溶液中还原环戊酰亚胺，八氢环戊烷[C]吡咯的收率可达 51%; 中国专利(CN2013106276

八氢环戊烷[C]吡咯是一种重要的医药中间体，主要用来合成治疗丙型肝炎的关键药物特拉匹韦（Telaprevir）及治疗糖尿病的药物格列齐特（Gliclazide），八氢环戊烷[C]吡咯在医药工业中有着较大的需求量，采用环保、经济的方法，大规模合成八氢环戊烷[C]吡咯有着重要的意义。早期报道的八氢环戊烷[C]吡咯的合成方法是采用LiAlH4在四氢呋喃溶液中还原环戊酰亚胺，八氢环戊烷[C]吡咯的收率可达51%；中国专利（CN201310627653.8）公开了一种采用NaBH4为还原剂、ZnCl2为促进剂、在适当溶剂中还原环戊酰亚胺合成八氢环戊烷[C]吡咯的方法。上述两种方法中，前者所用的还原剂LiAlH4是一种遇水易剧烈分解的化学试剂，在较大规模使用合成八氢环戊烷[C]吡咯时，存在不可忽视的安全隐患，同时，有较大量有害废水排放；后者所使用的NaBH4/ZnCl2还原体系，在实际工业生产中易产生大量的含硼、含锌工业废水，不符合环保、绿色化学要求。 成果亮点 本课题针对现有以环戊酰亚胺为原料合成八氢环戊烷[C]吡咯的方法的缺点而提供一种更加绿色环保、高效、经济的催化加氢合成八氢环戊烷[C]吡咯的方法。本课题发明了一种PtV/-Al2O3负载型催化剂，采用高压催化加氢反应实现了环戊酰亚胺高效催化加氢合成八氢环戊烷[C]吡咯。催化剂的制备方法简单、成本较低；催化加氢方法更加绿色环保，操作简单、易控制，易于工业化放大生产。

自然环境的保护事关人居环境的品质，文化特色的彰显事关城市的“灵魂”。因城乡空间发展与自然环境失调、历史文化断裂暴露出的“水泥森林”、“千城一面”等问题，严重影响了我国人居环境的可持续发展。城乡空间的现代化发展与自然环境保护、历史文化传承的共赢是当代城乡规划设计的技术难题。 在城市空间与自然环境、历史文化的互动框架下，发现了城市发展中类比生物学的空间基因现象。空间基因是历史形成的相对稳定、独特的空间组合模式，它们既是城市空间、自然环境和历史文化长期互动的产物，也扮演着形成城市特色标识、

揭示了酪氨酸磷酸化对于植物免疫受体激酶活性调控的重要作用，解析了作为分子开关的关键酪氨酸位点的“预磷酸化-去磷酸化-再磷酸化”循环调控机理，促进了人们对于植物先天免疫信号调控机制的理解。 蛋白的磷酸化和去磷酸化是调控植物细胞信号转导的主要机制之一，蛋白酪氨酸磷酸化在动物细胞中的重要作用被广泛证实。然而，植物免疫受体激酶通常被归入丝苏氨酸激酶。本研究提示酪氨酸磷酸化对于植物先天免疫的重要调控作用，揭示了植物受体激酶与磷酸酶协同作用，通过对分子开关（关键酪氨酸位点）的循环磷酸化修饰，实现免疫信号转导的精细调控。

本发明涉及一种具有结构的3?胺酰酰腙衍生物，其中R1、R2基团选自苯基衍生物或吡啶基衍生物。本发明公开了这些化合物的结构以及对农业害虫的防治效果，同时公开了这些化合物作为杀虫剂的应用。

【药品名称】 通用名称：氨咖黄敏胶囊 【成份】 本品为复方制剂，每粒含对乙酰氨基酚250毫克，咖啡因15毫克，马来酸氯苯那敏1毫克，人工牛黄10毫克。辅料为：淀粉、蔗糖、滑石粉、氢氧化铝、食用色素。 【性状】 本品为胶囊剂，内容物为着色颗粒和粉末。 【作用类别】 本品为感冒用药类非处方药药品。 【适应症】 适用于缓解普通感冒及流行性感冒引起的发热、头痛、四肢酸痛、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、咽痛等症状。 【用法用量】 口服。成人，一次1～2粒，一日3次。

一种药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白编码序列，属于基因工程领域。所分离出的DNA 分子包括：编码具有药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃条件下与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列杂交。本发明是一种3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A的还原酶，有助于提高药用植物大戟中次生代谢产物或其前体的含量，对于保护人民的健康生长有所帮助

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

序号 测试项目 规格 1 外观 白色结晶粉末 2 含量%≥ 99.0 3 游离酸%≤ 0.2 4 邻甲苯磺酰氯%≤ 0.2 5 水份%≤ 0.1 6 熔点°C≥ 67 7 色泽(APHA)≤ 30 包装：深色塑料桶，纸板桶，内衬塑料袋。 净重：25Kg；50Kg；150Kg。 25Kg包装，每个集装箱可装17000Kg； 50Kg包装，每个集装箱可装18000Kg； 年生产量：1500,吨 用途：可用于有机合成、制药。也可用于制染料、萤光颜料、发泡剂等