纳米表面结构引导骨再生是当前骨替代修复材料领域一个新的研究方向及研究热点。目前的研究主要集中在纳米表面结构对成骨细胞系成骨分化的调控机制，而对成骨微环境中免疫细胞的调控作用研究甚少。本研究系统比较了巨噬细胞对不同纳米颗粒大小（16，38，68 nm）和不同表面化学成分（富含胺基的丙烯胺及富含羧基的丙烯酸）的纳米表面结构生物材料的免疫应答差异，发现纳米表面结构可以改变巨噬细胞的形态，将胞外的理化信号转入胞内，激活自噬反应，从而调控免疫微环境，影响间充质干细胞的成骨分化。      该研究从骨形成免疫微环境的角度提出了“纳米表面引导成骨”的新机制，提示通过精准控制生物材料的纳米表面结构，可靶向调控免疫细胞，营造有利于骨形成的免疫微环境，最终实现纳米成骨，为纳米骨生物材料的研发提供了新的策略。

自然界中，贵金属金（Au）的块体只能以其热力学稳定结构面心立方(fcc)相存在。只有在纳米尺度，利用湿法化学合成方法，人们才能获得具有独特光学性质的，密排六方hcp-4H结构的Au纳米材料。虽然通过配体交换或外延生长贵金属的方式，可以在溶液中诱导4H相的Au变为fcc结构，获得更多的结构信息。但是，具体的结构性质和相转变过程仍然无法确定。本工作利用金刚石对顶砧（DAC）技术对4H相的Au纳米材料进行研究，探索其结构和相变过程，达到高压贵金属相工程的目的。 高压X射线衍射表明，压力在1.2 – 26.1 GPa之间，Au的4H结构逐渐转变为fcc相。同时，该过程的不可逆性使得贵金属高压相工程成为了可能。即通过控制最高压力，获得不同4H/fcc相含量的Au纳米材料。同时，相比纯4H相的Au纳米带，具有4H与fcc相交替多相结构的4H/fcc Au纳米棒更容易发生高压相变。这主要是由于4H/fcc多相Au纳米棒中大量相边界提供的相变成核位点，可以促进4H-fcc的相变过程。此外，课题组通过高分辨透射电子显微技术和密度泛函理论（DFT）计算的结合，首次观测到了原子尺度的Au相变路径。发现Au由4H-fcc的相变机理为（-112）4H晶面的整平，并伴随着密堆积方向的改变。这与以往观测到的金属高压hcp-fcc相的相变机制完全不同。该工作不仅对Au纳米结构的稳定性和相变提出了新的见解，而且提供了一种利用压力来调控贵金属纳米材料晶相含量的新策略，该策略可用于研究基于晶相的催化、表面增强拉曼散射、波导、光热疗法、传感、清洁能源等领域中。

本发明公开了一种融合扩张观测器的超临界火电机组机炉协调控制方法。首先根据1000MW超临界火电机组的非线性模型，基于非线性分析的方法在机组的不同工况点建立多个局部线性模型。之后采用该组局部线性模型，设计了一种融合扩张状态观测器的多模型预测控制器(MMPC)。通过扩张状态观测器的引入，估计并补偿了机组在不同通道内的扰动及模型不确定性，提升了预测控制器的扰动抑制性能。本发明的算法能在保证控制系统全局稳定的前提下实现机组负荷的大范围跟踪，并且具有良好的扰动抑制性能。

本产品和技术依据细胞代谢流在线检测与计算分析原理，配置上除常规的温度、搅拌转 速、消泡、pH、溶解氧浓度 (DO) 等测量控制以外，还增添了发酵液真实体积、高精度补料量 (如基质、前体、油、酸碱物) 测量与控制，高精度通气流量与罐压电信号测量与控制，并与尾 气CO2和O2分析仪或质谱仪连接。可精确得到发酵过程计算机参数优化与放大所必需的包括 各种代谢流特征或工程特征的间接参数，如摄氧率 (OUR) 、二氧化碳释放率 (CER) 、呼吸商 (RQ) 、体积氧传递系数 (KLa) 、比生长速率 (µ) 等。广泛应用于生物制药 (传统生物制药和现 代基因工程制药) 、食品轻工发酵、农业生物 (微生物饲料、微生物农药、微生物肥料和动物 疫苗) 、新兴生物能源和石化环保等行业工业化工程项目的系统设计和全面技术实施。带动了 多个行业技术进步。

本发明涉及细胞色素C分子自组装纳米有序复合结构组装体及制法,以羟基磷灰石纳米粒子为基本单元,在三维空间组装成纳米γ-氧化铝模板/羟基磷灰石纳米有序复合结构组装体(组装体1),然后与细胞色素C组装,得到细胞色素C/γ-氧化铝模板/羟基磷灰石纳米有序复合结构组装体,其细胞色素C平均表面含量为4.5×10

癌症从发生到临床发现往往需要10年的时间，癌症治疗的根本途径是早期发现或者对已转移瘤能有效治疗。循环肿瘤细胞（circulatingtumor cells, CTC）是指从原位瘤脱落下来进入到循环系统尤其是血液中的肿瘤细胞。作为液态活检核心靶标的CTC，不仅可用于癌症转移前的早期筛查，而且在临床肿瘤的分期、预后、特异性药物筛选、疗效检测、治疗和复发监测等方面都具有极其重要的临床应用价值。然而由于CTC在血液中数量极其稀少（约1-100个/mL），其高效高准确捕获一直是科学前沿难题和临床应用的关键障碍。 现有的CTC检测方法仍存在较大的局限，包括检测准确度不足、成本高、效率低、时间长以及检测条件苛刻等。本项目提出的新型微流控芯片设计，将基于流线的降速结构和基于过滤的捕获结构有机整合，实现了CTC特异性的汇聚和保留，同时将部分白细胞和红细胞分流到出口。每经过一个这样的降速结构，CTC就被浓缩一次，白细胞和红细胞被分走一部分。更重要的是，每一个单元液流速度均得到了显著下降（变为原来的1/2）。经过多组这样的降速结构，液流流入捕获结构，此时流速已经非常缓慢，利用CTC和其他血细胞的尺寸和形变差异，通过三棱柱阵列能实现CTC的高效捕获。总体来说，本项目所提出的微流控芯片能在很大流速范围内（5-40 mL/h）都实现高捕获效率（高达94.8%）。此外，芯片上捕获到的CTC的纯度也较高（高达4log白细胞去除率）。临床癌症患者患者双盲测试结果详实准确率达到100%。运用本项目中的微流控芯片，将实验室培养的宫颈癌HeLa细胞掺杂到健康血液中，以模拟癌症患者血液，在很大流速范围内（5-40 mL/h）都能实现高捕获效率（高达94.8%）。同时，为了证明此微流控芯片的普适性，测试了四种实验室细胞系，包括乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231，宫颈癌细胞系HeLa和肺癌细胞系NCl-H226，捕获效率均稳定在91.3%以上。此外，也设置了不同的癌细胞密度以模拟实际的癌症患者血液，捕获效率近似为96.2%。随后，将本项目应用于临床，对11例癌症患者血液中的CTC进行检测，检出率高达100%，CTC个数从6-117个/mL不等，平均值31个/mL，中位数25个/mL。这些研究表明本项目中的微流控芯片能实现癌症患者的早期检测。本项目实现对癌症患者血液中的循环肿瘤细胞的单细胞灵敏度和高特异性的的捕获，由于其成本低，方便快速，效率高，对操作条件不敏感等，因而非常适合大规模应用于临床，实现癌症的早期诊断、实时动态监测和阻断转移等效果。

该项目是在国家自然科学基金《肌球蛋白轻链激酶基因调控在肿瘤细胞转移中作用》和《肌球蛋白轻链激酶在肿瘤转移中的作用及其分子机理研究》项目的资助下完成的。目前，正在应用高转移倾向的人乳腺癌细胞系进行肿瘤转移分子机理的研究。/line肿瘤的侵袭与移转是恶性肿瘤最基本的生物学特性之一，也是肿瘤患者死亡的重要原因。然而，有关转移的确切机制目前尚不十分清楚。因此，肿瘤转移一直是肿瘤学研究的一个热点。建立理想的肿瘤转移动物模型对深入进行肿瘤转移的研究具有重要的意义。SCID鼠为严重联合免疫缺陷（Severecombinedimmunodeficiency，SCID）鼠，几乎完全丧失T和B淋巴细胞免疫功能，缺乏体液和细胞免疫功能。本方法2003年6月27日申请了国家发明专利，申请号：03130264.5，我们应用SCID鼠肿瘤转移动物模型，从乳腺癌细胞系MCF-7筛选到了一株具有高转移倾向的乳腺癌细胞株，命名为LM-MCF-7，为乳腺癌MCF-7细胞的转移亚克隆。/line技术指标和成熟程度：本发明采用含有小牛血清的RPMI1640培养液培养LM-MCF-7细胞，使其能体外长期生长和稳定传代。经实验观察与验证，体外生长的LM-MCF-7具有典型的上皮样形态，接触生长抑制丧失。遗传学研究证实该细胞为异倍体，染色体数目和结构畸变严重，符合恶性肿瘤的遗传学特征。该细胞SCID鼠接种成瘤率为100％，与MCF-7细胞相比成瘤早，转移快，转移脏器范围更广泛。经检测，LM-MCF-7细胞系仍保留瘤组织原有的生物学特性，它的建立可为乳腺癌转移机制的基础研究和临床的干预研究提供理性的配对细胞模型。

癌症从发生到临床发现往往需要10年的时间，癌症治疗的根本途径是早期发现或者对已转移瘤能有效治疗。循环肿瘤细胞（circulatingtumor cells, CTC）是指从原位瘤脱落下来进入到循环系统尤其是血液中的肿瘤细胞。作为液态活检核心靶标的CTC，不仅可用于癌症转移前的早期筛查，而且在临床肿瘤的分期、预后、特异性药物筛选、疗效检测、治疗和复发监测等方面都具有极其重要的临床应用价值。然而由于CTC在血液中数量极其稀少（约1-100个/mL），其高效高准确捕获一直是科学前沿难题和临床应用的关键障碍。 现有的CTC检测方法仍存在较大的局限，包括检测准确度不足、成本高、效率低、时间长以及检测条件苛刻等。本项目提出的新型微流控芯片设计，将基于流线的降速结构和基于过滤的捕获结构有机整合，实现了CTC特异性的汇聚和保留，同时将部分白细胞和红细胞分流到出口。每经过一个这样的降速结构，CTC就被浓缩一次，白细胞和红细胞被分走一部分。更重要的是，每一个单元液流速度均得到了显著下降（变为原来的1/2）。经过多组这样的降速结构，液流流入捕获结构，此时流速已经非常缓慢，利用CTC和其他血细胞的尺寸和形变差异，通过三棱柱阵列能实现CTC的高效捕获。总体来说，本项目所提出的微流控芯片能在很大流速范围内（5-40 mL/h）都实现高捕获效率（高达94.8%）。此外，芯片上捕获到的CTC的纯度也较高（高达4log白细胞去除率）。临床癌症患者患者双盲测试结果详实准确率达到100%。

揭示了转录因子Sox2同时结合DNA和RNA并协同调控体细胞重编程的新机制，着重强调了在体细胞重编程过程中Sox2与RNA的直接相互作用的功能。通过PAR-CLIP和RNA SELEX确认了Sox2与RNA直接相互作用，进一步的测序分析发现Sox2偏好性结合一个CCCY核心基序和一个CGCG的二级基序。随后，研究人员利用EMSA和RNA免疫沉淀（RNA-immunoprecipitation assay）等手段确定了Sox2的RNA结合结构域（RBM），该结构域具有优先结合富含GC的RNA序列的特征。另外，通过RNA fishing实验和竞争性结合实验等的进一步分析，发现在DNA和RNA共同存在的情况下，Sox2使用其HMG结构域结合同源DNA序列，并同时利用RBM结构域在体外介导三元RNA/Sox2/DNA复合物的形成。除此之外，通过比较Oct4、Klf4、c-Myc (OKM)“鸡尾酒”以及不同Sox2突变体诱导下iPSC生成的效率发现，删除Sox2 的RBM结构域会影响iPSC的生成，并且显著地改变了体细胞重编程过程中的选择性剪接事件。       该研究加深了人们对Sox2蛋白调控多能性重编程机制的理解，进一步阐明了DRBPs对RNA代谢的调控机制。

本发明涉及生物质能利用技术，旨在提供一种超声波改变湿藻细胞分形结构促进油脂萃取的方法。该方法包括：收获分形维数为1.21～1.24、细胞壁厚度为0.07～0.08μm的湿藻，然后进行超声波辐照改性，控制超声波辐照功率和时间使湿藻中细胞的分形维数上升为1.46～1.51，细胞壁厚度减小为0.04～0.06μm；向处理后的湿藻中加入萃取剂，进行油脂萃取；所述湿藻细胞是指含水率在10～90％的微藻细胞的集合体。本发明利用超声波改变湿藻细胞分形结构促进油脂萃取，省去了传统方法中湿藻细胞的脱水干燥等高能耗步骤，通过提高藻细胞分形维数和降低细胞壁厚度，使萃取剂对细胞内油脂的萃取效率提高到85-90％。