独自拥有。

该成果 2015 年获全国商业科技进步奖一等奖。成果包括奶牛围产期疾病的预测预报和生物抗氧化剂防控围产期疾病的发生两部分。通过在围产期检测高产奶牛代谢应激状况的预测预报和生物抗氧化剂的应用，不仅使围产期脂肪肝、酮病、生产瘫痪、真胃变位等疾病的发病率明显降低，同时可显著降低临床型乳房炎和子宫内膜炎的发生，对保障牛奶的质量和安全具有积极意义，具有广阔的应用前景。

本项目提出并发展了通用的硅基二维半导体材料范德华外延技术, 实现了多种层状和非层状半导体材料的二维薄膜可控生长，解决了传统外延方法中存在的晶格失配、热失配等多物理失配技术难题，开辟了非层状材料在二维电子器件领域的研究新方向。 一、项目分类 重大科学前沿创新 二、成果简介 基于新材料、新架构的硅基高密度集成信息功能器件的自主发展是国家重大战略需求。本项目围绕新型低维半导体材料的大规模可控制备、物性调控及其电子、光电器件展开系统研究，主要技术创新点有： 一、二维半导体材料及其异质结构的大规模可控制备。本项目提出并发展了通用的硅基二维半导体材料范德华外延技术, 实现了多种层状和非层状半导体材料的二维薄膜可控生长，解决了传统外延方法中存在的晶格失配、热失配等多物理失配技术难题，开辟了非层状材料在二维电子器件领域的研究新方向。在晶圆级二维半导体材料的基础上构建出大规模的二维异质结构，得到了具有高可靠性和稳定性的集成器件。相关成果发表在Science Advances、Advanced Materials等国际知名刊物上，共计40余篇，授权专利16项；与中国电子科技集团公司第十三研究所等合作，成功实现了非层状GaN在大失配硅基衬底上的高质量外延，为第三代半导体的硅基集成提供了新的技术路线。 二、基于低维半导体材料的高灵敏光电器件。本项目通过发展高质量硫族半导体的外延生长新工艺，系统研究了MoTe2、PbS、CdTe等30余种二维半导体材料的光电性质，极大地拓展了传统的半导体光电材料体系；首次提出一种桥接的异质结构筑方式，大大降低了范德华间隙引入的光生载流子注入势垒，获得了高性能二维异质结光电器件；发展了纳米线场效应晶体管器件表面修饰方法，调节晶体管特性为强增强型，利用这种设计，实现了“锁钥”式高选择性、高灵敏度气体检测器件。本项目实现了从深紫外区到中远红外区的宽波段高灵敏度检测，相关成果发表在Science Advances、ACS Nano等国际知名刊物上，共计30余篇，授权专利6项。 三、后摩尔时代新型低维电子信息器件。本项目基于低维半导体材料及其异质结构的物性调控，首次提出了二维半导体材料中的“增强陷阱效应”物理模型，实现了高性能的亚带隙红外探测器和非易失性光电存储器；利用双极性沟道中横向载流子分布的特定电场依赖性，在二维黑磷晶体管中实现了室温负微分电阻特性；通过构筑亚5 nm沟道二维铁电负电容晶体管，使得亚阈值摆幅突破玻尔兹曼物理极限，有效降低了器件能耗；创新性的提出多层二维范德华非对称异质结构，实现了器件高性能与多功能的集成，器件性能为当时最高指标；发展了新型存算一体架构电子器件技术，首次演示了兼具信息存储和处理能力的二维单极性忆阻器，有望突破当前算力瓶颈，提供集成电路发展的新途径。相关成果发表在Nature Electronics、Nature Communications等国际知名刊物上，共计60余篇，授权专利7项。

 纳米表面结构引导骨再生是当前骨替代修复材料领域一个新的研究方向及研究热点。目前的研究主要集中在纳米表面结构对成骨细胞系成骨分化的调控机制，而对成骨微环境中免疫细胞的调控作用研究甚少。本研究系统比较了巨噬细胞对不同纳米颗粒大小（16，38，68 nm）和不同表面化学成分（富含胺基的丙烯胺及富含羧基的丙烯酸）的纳米表面结构生物材料的免疫应答差异，发现纳米表面结构可以改变巨噬细胞的形态，将胞外的理化信号转入胞内，激活自噬反应，从而调控免疫微环境，影响间充质干细胞的成骨分化。      该研究从骨形成免疫微环境的角度提出了“纳米表面引导成骨”的新机制，提示通过精准控制生物材料的纳米表面结构，可靶向调控免疫细胞，营造有利于骨形成的免疫微环境，最终实现纳米成骨，为纳米骨生物材料的研发提供了新的策略。

自然界中，贵金属金（Au）的块体只能以其热力学稳定结构面心立方(fcc)相存在。只有在纳米尺度，利用湿法化学合成方法，人们才能获得具有独特光学性质的，密排六方hcp-4H结构的Au纳米材料。虽然通过配体交换或外延生长贵金属的方式，可以在溶液中诱导4H相的Au变为fcc结构，获得更多的结构信息。但是，具体的结构性质和相转变过程仍然无法确定。本工作利用金刚石对顶砧（DAC）技术对4H相的Au纳米材料进行研究，探索其结构和相变过程，达到高压贵金属相工程的目的。 高压X射线衍射表明，压力在1.2 – 26.1 GPa之间，Au的4H结构逐渐转变为fcc相。同时，该过程的不可逆性使得贵金属高压相工程成为了可能。即通过控制最高压力，获得不同4H/fcc相含量的Au纳米材料。同时，相比纯4H相的Au纳米带，具有4H与fcc相交替多相结构的4H/fcc Au纳米棒更容易发生高压相变。这主要是由于4H/fcc多相Au纳米棒中大量相边界提供的相变成核位点，可以促进4H-fcc的相变过程。此外，课题组通过高分辨透射电子显微技术和密度泛函理论（DFT）计算的结合，首次观测到了原子尺度的Au相变路径。发现Au由4H-fcc的相变机理为（-112）4H晶面的整平，并伴随着密堆积方向的改变。这与以往观测到的金属高压hcp-fcc相的相变机制完全不同。该工作不仅对Au纳米结构的稳定性和相变提出了新的见解，而且提供了一种利用压力来调控贵金属纳米材料晶相含量的新策略，该策略可用于研究基于晶相的催化、表面增强拉曼散射、波导、光热疗法、传感、清洁能源等领域中。

本发明公开了一种融合扩张观测器的超临界火电机组机炉协调控制方法。首先根据1000MW超临界火电机组的非线性模型，基于非线性分析的方法在机组的不同工况点建立多个局部线性模型。之后采用该组局部线性模型，设计了一种融合扩张状态观测器的多模型预测控制器(MMPC)。通过扩张状态观测器的引入，估计并补偿了机组在不同通道内的扰动及模型不确定性，提升了预测控制器的扰动抑制性能。本发明的算法能在保证控制系统全局稳定的前提下实现机组负荷的大范围跟踪，并且具有良好的扰动抑制性能。

本发明提供了花生维生素E合成相关基因AhPK及其在提高植物维生素E含量和耐盐性中的应用，将该AhPK基因在花生中超量表达后，得到生育酚含量和活性最高的α生育酚含量显著提高的转基因植株。实验证明，将本发明的AhPK基因超量表达可显著提高花生叶片的维生素E含量，且可明显增强转基因花生种子的耐盐性。本发明的蛋白及其编码基因对于植物维生素E合成机制的研究，以及提高植物的维生素E含量、活性和植株的抗逆性具有重要的理论及实际意义，应用前景广阔。

技术分析（创新性、先进性、独占性） 目前的海洋食品保鲜商用冷链主要是3条：①传统4℃冷藏链，贮藏期最短，7天左右,不能满足商业流通要求；②冰鲜（冰藏）冷链，贮藏期短,15天左右,商业流通半径受限；③传统-18℃以下的冻藏冷链，贮藏期长，半年或一年以上，但是存在海洋食品蛋白质变性、脂肪氧化和解冻汁液（营养与风味）流失等品质大幅下降的问题,商业价值锐降。 冰温是继冷藏和冻藏后的一种新兴食品保鲜技术。包括冰温贮藏、熟成、发酵、浓缩、干燥和流通6个方面，冰温温度带指的是零度到食品冻结点之间的温区，该温区加工的食品新鲜味美。在国家自然科学基金面上项目的资助下，本研究团队研发了食品冰温真空干燥（脱水）实验机和中试机，物料脱水过程中温度波动控制在±0.5℃以内。海洋食品的冰点多在-1℃～-2℃，冰温带狭小是其商业应用难点，本成果提出“冰温真空脱水+冰点调节剂”方法（实审中发明专利：一种拓宽生鲜食品冰温带的方法，申请号201810870251.3），将食品冰点降至-4℃以下，实现0℃至-4℃海洋食品非冻结商业流通，突破了冰温技术应用瓶颈。以草鱼片为例，适口含盐量2.5%和含水率60%鱼片（冰温真空脱水后），0℃至-4℃非冻结贮藏期70天以上，为传统4℃冷藏的10倍，鲜味成分倍增。 另外，海洋食品0℃至-4℃非冻结保鲜冷链，涉及到“冰温真空脱水机”的冷阱制冷系统，0℃至-4℃贮运装置（冷库和冷藏车）的制冷系统，本团队“制冷系统中两相射流泵代替膨胀阀”专利技术解决了制冷剂节流损失回收的难题，中试实验结果表明，最大节能幅度达9%。 冰温真空脱水（干燥）机 射流泵供液制冷系统实验台 创新性： ① 海洋食品0℃至-4℃非冻结保鲜冷链的创建，创新装置：冰温真空脱水机-精密温控技术； ② 射流泵代替膨胀阀冷链制冷系统节能技术，创新设备：冷链用两相射流泵供液系统-制冷剂节流损失回收利用技术。 先进性：本成果海洋食品非冻结保鲜贮藏期国际领先，射流泵代替膨胀阀冷链制冷系统的节能幅度国际领先。 独占性：本成果的核心技术涉及3项授权发明专利，为上海海洋大学独有。

本发明公开了蛋白质nog1在调控植物产量和/或穗粒数中的应用。所述蛋白质nog1为氨基酸序列是序列表中序列2所示的蛋白质；所述产量为单株产量；所述穗粒数为主茎穗粒数。实验证明，向Guichao 2中导入抑制所述蛋白质nog1表达的物质，得到转基因植物乙；与Guichao 2相比，转基因植物乙的单株产量减少和/或主茎穗粒数减少。将编码蛋白质nog1的核酸分子导入SIL176中，得到转基因植物甲；与SIL176相比，转基因植物甲的单株产量增加和/或主茎穗粒数增加。因此，蛋白质nog1对调控水稻产量和穗粒数具有非常重要的作用。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现