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超声波细胞破碎仪
Xinyi-650N 超声波细胞破碎仪 超声波细胞破碎仪是一种利用超声波在液体中产生空化效应的多功能、多用途的仪器。它能用于多种细胞、病毒、细菌及动植物组织的破碎，也可用于各类高分子物质的破碎，同时可用来乳化、分离、匀化、提取、消泡、清洗及加速化学反应等。 该仪器已被广泛用于生物学、化学、微生物学、药理学、物理学、动物学、农学、医学、制药等领域的教学、科研、生产。 我公司生产的超声波细胞破碎仪均带有过载保护功能即变幅杆未浸入液体中开机不会工作，从而保护变幅杆不受损坏。
技术参数：
工作频率：20-25Khz 频率自动跟踪
显示方式：7寸TFT触摸屏显示
显示内容：时间、功率、温度等 保护装置 自我诊断功能，程序自动纠错，过载保护，超温保护
超声时间设定:0.1秒—9.9秒
间歇时间设定:0.1秒—9.9秒
全程时间设定：1S—99H59M59S
超声功率：650W（1%-99%）
连续可调 随机变幅杆：Φ 6
可选配变幅杆：Φ2、Φ3、Φ10、Φ15
破碎容量：0.1-500ml 占空比:0.1-99.9%
温度调节范围：0-99℃
存储数据：20组
报警：超温、过载、时间
工作模式：间隙/连续
电源: 220V/110V 50Hz/60Hz
整机净重：14.3kg
电源机箱尺寸及净重：400*280*220mm；12.2kg
隔音箱尺寸及净重：275*250*480mm；8.04kg
宁波新艺超声设备有限公司
2021-12-08
CRISPR基因编辑PD-1细胞治疗非小细胞肺癌临床研究成果
2020年4月27日，我校华西医院胸部肿瘤科卢铀教授团队在Nature Medicine在线发表了题为“Safety and feasibility of CRISPR-edited T cells in patients with refractory non-small-cell lung cancer”的研究结果，报道了利用CRISPR-Cas9基因编辑技术在体外T细胞中编辑PD-1基因，经体外T细胞培养扩增，再输回非小细胞肺癌（NSCLC）受试者，首次证明了该疗法在NSCLC中的安全性和可行性。第一作者兼通讯作者为华西医院胸部肿瘤科卢铀教授，其他并列第一作者为胸部肿瘤科薛建新研究员、周晓娟主治医师，四川大学华西医院为第一作者单位。 2016年7月，《Nature》杂志率先报道卢铀教授团队计划开展首个CRISPR–Cas9基因编辑人体临床试验，并于2016年10月进行了首例受试者治疗。项目组严格按照临床研究方案计划，随访2年，截止时间为2020年1月31日。该临床试验完成12例三线及以上治疗失败的晚期肺癌患者的基因编辑细胞治疗，入组受试者安全性和耐受性良好，无3级及以上细胞治疗相关毒性发生和治疗相关性死亡。在入组的12例受试者中，中位无进展生存时间（PFS）为7.7周，中位生存时间(OS) 为42.6周。临床评价为疾病稳定（SD）2例中，一例受试者稳定时间近18个月。 该临床试验还重点研究CRISPR基因编辑对T细胞制品的脱靶效应，该团队分别利用二代测序技术（NGS）和全基因组测序技术（WGS）对细胞制品进行脱靶检测。结果显示这种CRISPR基因编辑导致的脱靶效应是低突变频率或不常见的。该临床研究是一项转化性I期临床试验，其成果的发表，为CRISPR基因编辑技术进一步向临床研究转化提供了重要依据。
四川大学
2021-04-11
太赫兹波传输和调控功能器件
太赫兹（THz）科学技术既是重大的基础科学问题，也是国家的重大需求。然而，作为一段全新的的电磁波谱，实现THz波传输与控制的相关器件极为匮乏，大大限制了THz科学技术的发展及应用。本项目提出了THz波物质探测、低损传输、高速控制的新理论和新技术，研制出多种实用化THz功能器件。本项目的主要成果包括：(1) 提出了THz波吸收的理论模型，研制出吸收率达到85%以上的窄带、多带和宽带太赫兹吸收材料，解决了传统电磁波吸收材料无法有效工作于THz频段的技术难题；(2)提出“人工电磁结构”与“电子功能材料”相结合构建可调谐太赫兹功能器件的思想，研制出开关速率达到0.1ms的太赫兹开关、调制速率达到10Mbps的太赫兹波调制器，带内透射达到80%的太赫兹带通滤波器，以及高效太赫兹功率衰减器；（3）基于高阻Si的深能级掺杂技术和石墨烯二维晶体材料，研制出宽带太赫兹波空间调制器，开关速率达到5MHz，空间调制面积达到3英寸，为提高太赫兹成像速率和分辨率奠定了基础；(4)提出极化约束实现太赫兹波导低损耗传输的新概念。基于“聚合物空芯波导”与“周期性金属光栅结构”的集成，研制出一种双面光栅聚合物空芯波导实现了单模的传输,大幅度降低太赫兹传输损耗到0.68dB/m，达到了实用化的要求。 这一研究成果既加深了对THz波谱特性和基本物理现象的理解，也解决了THz传输、控制、波谱识别和应用成像的多个关键科学问题。本项目成果的实施，可望实现载波300GHz以上高速无线通信，为太赫兹波无线通信、雷达探测、医疗诊断以及以及波谱成像等应用系统提供了重要的技术支撑。在Appl. Phys. Lett., Sci. Rep., Opt. Lett., Optics Express, J. Opt. Soc. Am.等国际主流期刊上发表SCI 论文66 篇。申请国家发明专利22 项，已授权专利7 项，获得教育部自然科学一等奖1项。跟国内外综合比较，本项目的研究成果总体上处于国际先进水平，对推动太赫兹科学快速进入实际应用领域具有重要的科学意义。
电子科技大学
2021-04-10
太赫兹波传输和调控功能器件
本项目提出了THz波物质探测、低损传输、高速控制的新理论和新技术，研制出多种实用化THz功能器件。
电子科技大学
2021-04-10
残余应力原位高能声束调控系统
残余应力原位高能声束调控系统通过高能声束耦合模式能够实现对任意曲面固体材料内残余应力的进行消减，具有单通道和多通道阵列消减模式，利用高能弹性波的能量改变残余应力势能场，从而达到消减和调控残余应力集中区域的目的。
北京理工大学
2021-02-01
鹅肥肝生产与质量调控技术
该技术针对鹅肥肝生产中关键技术问题，研发出肥肝鹅营养保健与品质调 控技术，解决了鹅肥肝生产中死淘率、血肝率和残肝率高、肝品质差行业发展 瓶颈问题，保障了产业可持续发展；建立了鹅肥肝脂肪酸检测方法和分级标准， 为产业质量监管提供了科学依据。探明了鹅肥肝脂肪沉积规律、活性物质成分、 功能性、安全性和基因调控机制，探明了鹅肥肝对酒精性肝损伤和血脂异常的 修复作用，为引导市场鹅肥肝科学使用提供了依据；富硒鹅肥肝产品开发也为 缺硒人群提供了新的补充途径。技术推广覆盖全国 10 多个省市已获直接经济效 益 2.84 亿元，并培训技术骨干 1800 人。
青岛农业大学
2021-04-11
在植物自噬发生调控机理研究
发现自噬蛋白激酶复合体成员ATG1和ATG13蛋白在营养缺陷及恢复条件下，其稳定性受26S蛋白酶体动态调控。在正常生长条件下，E3泛素连接酶SINAT1和SINAT2与自噬起始复合体中的ATG13蛋白相互作用，通过K48连接的泛素化修饰，促进ATG13蛋白的降解，从而抑制自噬过程的发生。在营养缺陷条件下，SINAT6则通过竞争性结合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促进自噬发生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609两个关键的赖氨酸残基对于其泛素化及抑制自噬发生至关重要。进一步，研究发现TRAF1a和TRAF1b作为接头分子，参与了SINAT1/SINAT2及SINAT6对ATG13蛋白的稳定性调控。同时，该研究揭示了ATG1蛋白通过磷酸化修饰，在营养缺陷条件下反馈调节TRAF1接头分子蛋白的稳定性，进一步维持植物自噬发生水平的稳态（如上图所示）。与其生理功能一致，拟南芥atg1a atg1b atg1c三突变体表现出提前衰老、对营养缺陷异常敏感、及TRAF1a蛋白稳定性下降的表型。该论文揭示了拟南芥SINAT家族蛋白通过介导ATG13蛋白的泛素化修饰和稳定性，影响植物自噬发生的分子机制，具有重要的科学意义。
中山大学
2021-04-13
揭示lncRNA调控肿瘤免疫新机制
发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡，以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示，可在体外将T细胞中的NKILA敲除，从而保证回输到体内的T细胞的“火力”，增强免疫治疗的效果。 研究团队在体外对T细胞进行了修饰，沉默了NKILA的表达，再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内，NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现，如此一来肿瘤内的T细胞明显增多，被杀伤的肿瘤细胞增多，肿瘤明显缩小。
中山大学
2021-04-13
高产谷胱甘肽菌种的选育及代谢调控
研发阶段/n内容简介：谷胱甘肽是一种三肽（γ-L-谷氨酢酰-L-半胱氨酰-甘氨酸）化合物，它广泛分布于动物、植物和油料种子中，它在细胞中的功能之一就是抵御各种毒素和致癌剂。有研究表明：谷胱甘肽在小肠中能被完全吸收，并且某些上皮细胞能利用外源谷胱甘肽去毒，这说明膳食中的谷胱甘肽决定着人体中细胞受损伤的程度。除作为抗毒剂外，谷胱甘肽还对一些巯基酶有激活作用，可作为保护酶和其它蛋白巯基的抗氧化剂，在生物氧化、氨基酸转运、保护血红蛋白等过程中起一定作用。另外，谷胱甘肽还具有抑制衰老、预防糖尿病、消除疲劳等作
湖北工业大学
2021-01-12
兴奋性稳态调控的分子机制
团队合作发现了兴奋性稳态调控的分子机制。课题组使用钠通道阻断剂（TTX）阻断动作电位以模拟神经元兴奋性的长期降低。在TTX撤除后，动作电位的持续时间显著延长，神经元兴奋性代偿性增加，提示神经元出现了兴奋性稳态调控现象。机制研究发现，上述兴奋性稳态调控是由于Nova-2介导的钾通道（BK通道）mRNA选择性剪切降低所致。值得注意的是，该研究发现长时间TTX处理神经元时，虽然神经元胞体不会产生动作电位，但是神经元突触却产生了明显去极化，足以激活突触部位的L-型钙通道。后者通过其下游的钙调蛋白激酶（βCaMKK和CaMKIV）将信息传递入细胞核，引起Nova-2磷酸化并向核外迁移，导致其介导的BK通道mRNA选择性剪切下降 上述研究为近30年前提出的“稳态反馈环路”假说提供了完整证据（图2）。考虑到该信号通路中多个分子（AMPA受体、L-型钙通道、钙调蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）与自闭症、精神分裂症、抑郁症等神经/精神疾病密切相关，提示该通路的异常可能是上述疾病发生的重要机制。
中山大学
2021-04-13