YJ-2102H全自动膏药软化点测定仪 YJ-2102H全自动膏药软化点测定仪是根据中华人民共和国药典标准2020年版四部通则2102膏药软化点测定法的要求，测定膏药在规定条件下受热软化时的温度情况，膏药因受热下坠25mm时的温度，用于检测膏药的老嫩程度，并可间接反映膏药的黏性。该仪器适用于可以满足各个膏药生产厂家、药检所以及相关单位使用。 一、主要技术特点 1、采用电脑智能控制、激光自动检测、液晶触摸屏人机界面、丝杠步进电机升降等技术，具有升温线性，浴液搅拌均匀，自动完成试样检测等特点。是一款自动化程度高、测试快捷方便、测试结果准确可靠的膏药软化点测定仪器。 2、仪器通过加热管溶液介质和膏药加热，通过磁力搅拌器搅拌使烧杯内温度均匀，控制器采用插补算法控制输出，使介质按照1.0-1.5℃/分钟线性上升。试验环内的膏药在升温过程中开始慢慢软化，当达到软化温度点时，试样环内的膏药在钢球重力作用下呈水滴状缓慢下降，当两个试样环内的膏药下降接触到下挡板时的温度平均值即为膏药软化点温度。 3、仪器主要由机箱支架、触摸屏人机界面、丝杠升降系统、加热升温调节系统、激光检测系统、磁力搅拌系统等部分组成。 4、为方便试验操作和组件在烧杯内的平稳升降，设计了一款试验平台，试验组件悬挂定位在试验平台上，通过丝杠驱动试验平台及试验组件平稳下降并定位精准，实现对射激光的光柱柱贴近下挡板的上侧面。 5、试验过程有动画模拟显示，触摸操作，人机交互界面，更直观，更方便。 6、温度控制采用斜率插补算法，精准升温，程序控制，实时控温。 7、分体式磁力搅拌采用无极调速，温度更加均匀。 8、激光对射自动检测判断样品下落，抗干扰能力强，反应灵敏度高。 二、主要技术指标和参数   1、测量范围 A.试样软化点在80℃以下者，5℃～80℃（蒸馏水）。 B.试样软化点在80℃以上者，32℃～162℃（甘油）。 2、温度分辨率:0.1℃（偏差可修正）。 3、加热管功率:700W。 4、升温斜率:升温速率稳定在1.0-1.5℃/min。 5、烧杯尺寸:直径110mm，高度130mm。 6、测量样品数:同时测量2个试样。 7、搅拌器 :磁力搅拌，搅拌速度连续可调。 8、试验结果处理 200组数据存储。 9、存储的数据可液晶调取显示，也可U盘转存查看(.csv文件)。 10、可选配微型打印机打印结果。 11、通讯接口 RS-485通讯接口，ModBus协议。 12、外形尺寸 390mm×300mm×575mm（长×宽×高）。 13、工作电源 220±10%VAC/50Hz。 14、整机功率 最大800W。 15、整机净重 12.0Kg。 16、使用环境： A.温度：15℃～35℃且相对稳定，无明显空气对流现象； B.湿度：≤85％；

YJ-8146H全自动松香软化点测定仪 本仪器是根据本仪器是根据中华人民共和国2020年药典松香软化点测定所规定的要求设计制造的，是本公司最新开发的软化点试验器的升级产品，适用于松香等物质的软化点测试。按照药典要求，软化点取本品适量，依法检查（通则2102膏药软化点测定方法）,升温速率约为每分钟5.0°C ±0.5°C,软化点应不低于76.0°C。同时本仪器也符合GB/T 8146-2003 松香试验方法中软化点测试要求。 一、主要技术特点 1、采用电脑智能控制、激光自动检测、液晶触摸屏人机界面、丝杠步进电机升降等技术，具有升温线性，浴液搅拌均匀，自动完成试样检测等特点。是一款自动化程度高、测试快捷方便、测试结果准确可靠的松香软化点测定仪器。 2、仪器通过加热管溶液介质和松香加热，通过磁力搅拌器搅拌使烧杯内温度均匀，控制器采用插补算法控制输出，使介质按照5℃/分钟线性上升。试验环内的松香在升温过程中开始慢慢软化，当达到软化温度点时，试样环内的松香在钢球重力作用下呈水滴状缓慢下降，当两个试样环内的松香下降接触到下挡板时的温度平均值即为松香软化点温度。 3、仪器主要由机箱支架、触摸屏人机界面、丝杠升降系统、加热升温调节系统、激光检测系统、磁力搅拌系统等部分组成。 4、为方便试验操作和组件在烧杯内的平稳升降，设计了一款试验平台，试验组件悬挂定位在试验平台上，通过丝杠驱动试验平台及试验组件平稳下降并定位精准，实现对射激光的光柱柱贴近下挡板的上侧面。 5、试验过程有动画模拟显示，触摸操作，人机交互界面，更直观，更方便。 6、温度控制采用斜率插补算法，精准升温，程序控制，实时控温。 7、分体式磁力搅拌采用无极调速，温度更加均匀。 8、激光对射自动检测判断样品下落，抗干扰能力强，反应灵敏度高。 9、配备松香专用制样环，保证测试结果的准确性。 10、本产品荣获国家资质证书，编号为：软著登字第6089527号。 二、主要技术指标和参数 1、测量范围 A.试样软化点在80℃以下者，5℃～80℃（蒸馏水）。 B.试样软化点在80℃以上者，32℃～160℃（甘油）。 2、温度分辨率:0.1℃（偏差可修正）。 3、加热管功率:700W。 4、升温斜率:启动三分钟后，升温速率稳定在(5.0±0.5)℃/min。 5、烧杯尺寸:直径110mm，高度130mm。 6、测量样品数:同时测量2个试样。 7、搅拌器 :磁力搅拌，搅拌速度连续可调。 8、试验结果处理 200组数据存储。 9、存储的数据可液晶调取显示，也可U盘转存查看(.csv文件)。 10、可选配微型打印机打印结果。 11、通讯接口 RS-485通讯接口，ModBus协议。 12、外形尺寸 390mm×300mm×575mm（长×宽×高）。 13、工作电源 220±10%VAC/50Hz。 14、整机功率 最大800W。 15、整机净重 12.0Kg。 16、使用环境： A.温度：15℃～35℃且相对稳定，无明显空气对流现象； B.湿度：≤85％；

针对病毒可能污染的环境物体表面及应急医院废水等进行高效消毒意义重大。深圳国际研究生院能源电工研究所张若兵副研究员团队积极拓展开发基于强场调控的致病微生物消杀关键技术，已初步研制出用于热敏性固体材料表面消毒的高活性宽幅等离子体便携式消杀装备及强脉冲电场调控的医疗废液灭活装备，有助于解决致病微生物消杀装备等资源短缺问题，为疫区医院防疫、含病毒医疗废水高效消毒提供强化消毒装备。 团队正在对系统深入优化，并积极联合深圳大学总医院等合作团队着手开展后续效果评价工作，争取尽早推向应用，助力抗疫工作。 除了在抗击疫情中发挥作用以外，宽幅等离子体射流阵列和强脉冲电场技术在新一代精准医疗装备、热敏性材料封装和智能制造等领域也将发挥重要作用。

研究成功地利用结晶水带来的别构效应，精确控制了AIE分子的荧光发射。研究将配位基团通过柔性碳氢链连接到具有聚集诱导荧光效应的基团二苯基二苯并富烯上，制备出具有配位功能的发光两亲分子PBFL。当用水化能力依次减弱的Mg2+,Ca 2+,Sr2+,Ba 2+等不同 金属离子与PBFL 配位时，得到的沉淀荧光颜色由蓝逐渐 变到黄。而通过加热除掉结晶水时，所有配位体系均呈现黄色荧光。当把这些无水体系用水 -乙醇混合溶剂 熏蒸或直接水化时，不同金属 离子的 配位体系都恢复成原来的荧光颜色。种通过结晶水实现的发光颜色精细调控，避免了传统荧光颜色调控中采用的一个颜色一种合成的大量有机合成工作。 课题组 发现，只要利用不同的碱土金属离子在溶液中对发光分子进行配位，就可以实现 PBFL的荧光颜色从蓝到黄的精确调控。而通过选择合适的金属离子，就可以获得最大的发光颜色变化。

一种空调控制方法，其包括以下步骤：S1：对用户的历史生理参数、室内环境参数、个人参数及热舒适度主观评价结果进行训练，得到该用户的人体热舒适度模型；S2:获取用户当前时刻的上述各项参数，输入至所述人体热舒适度模型，得到一PMV输出值，根据所示PMV输出值输出一操作指令；S3：将所述操作指令发送至空调以改变空调的运行状态；S4:间隔一时间段后，继续执行步骤S2直至所述PMV输出值在预设的PMV阈值范围内；本发明同时还提供了一种利用该方法的空调控制系统。本发明公开的一种空调控制方法及系统是以人体热舒适为出

发现肿瘤细胞上皮间质化（EMT）过程中mRNA的m6A显著上调，其可通过促进EMT关键转录因子Snail的翻译从而促进肿瘤EMT及侵袭转移。在肿瘤细胞EMT过程中，mRNA的m6A修饰增加。甲基转移酶METTL3的缺失使得m6A水平下调，并抑制癌细胞在体外和体内的迁移、侵袭和EMT过程。m6A-seq和功能实验表明，EMT的关键转录因子Snail的表达受m6A调控，且过表达Snail能逆转METTL3缺失导致的细胞EMT抑制。进一步研究表明，Snail mRNA的CDS区而非3’UTR区的m6A修饰，可促进其mRNA的翻译延伸，其可能机制是通过YTHDF1与eEF-2的共结合促进多聚核糖体对其的翻译作用。体内实验表明METTL3敲除细胞株转移能力较野生型显著下调，过表达Snail则可在一定程度上逆转此现象。临床分析表明肝癌组织中Mettl3和YTHDF1表达高于癌旁组织，其上调是肝癌患者总体生存率（OS）不良预后因素。

包括高纯度不同石墨片层大小石墨烯的可控制备及分离技术，石墨烯的立体 组装技术，如大尺寸石墨烯薄膜、石墨烯气凝胶、褶皱团状石墨烯等。

发现血清抗性菌最重要的代谢特征为甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢通路显著下调，采用外源甘氨酸、丝氨酸或苏氨酸重编细菌代谢组，可以大大提高对血清补体的敏感性，同时也可以提高对抗生素的敏感性。其主要机制为外源甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸促进三羧酸循环中α-酮戊二酸的积累，以抑制ATP合酶；同时高浓度甘氨酸抑制嘌呤通路合成ATP; 使ATP合成的两条主要途径同时受到抑制，导致ATP生成下降；进而下调cAMP/CRP复合物，上调细菌外膜补体结合蛋白HtrE, NfrA和YhcD表达。高浓度的甘氨酸还可以增加质子动力势，促进血清补体与补体结合蛋白的结合，逆转血清抗性，实现血清补体高效杀菌（如上图所示）。甘氨酸促进补体杀菌在人血清、小鼠血清、猪血清、鱼血浆和对虾血浆均获得相似结果，在BALB/c小鼠和Rag1-/-（无T- 和B- 细胞免疫）细胞缺陷小鼠体内也得到证实，为控制人类和动物养殖病原菌感染提供了新的思路。       该研究不仅在解决百年难题上取得突破性进展，且在机制上有两个新发现：一是发现一条新的能量代谢调节通路，二是发现代谢物可以优于基因调控来主导物质代谢流向。

在Pxr基因敲除小鼠、hPXR转基因小鼠、小鼠部分肝切除等动物模型上确证PXR及其激动剂对肝脏增大及再生的作用；并运用AAV-Tbg-cre，Rosa26EYFP小鼠和Sox9-CreERT, Rosa26EYFP 小鼠及各种细胞免疫染色和标记方法，揭示PXR肝增大与促再生作用所涉及的肝脏细胞类型与变化。同时，应用免疫共沉淀和共定位等方法证明PXR与YAP的蛋白相互作用及调控，并在AAV Yap shRNA小鼠等动物模型上确证PXR促进肝增大是YAP依赖性的，从而明确YAP在PXR所致肝增大中所起的关键作用。该研究证实了激活PXR可以影响YAP及下游靶基因表达，可与YAP共激活入核，导致肝细胞和肝脏增大，促进肝细胞增殖、促进hybrid hepatocyte （HybHP）生成与增殖的作用，首次揭示PXR通过YAP信号通路促进肝增大与再生的新作用与新机制，为PXR调控肝脏大小及肝脏细胞的作用提供新观点与新数据，为PXR作为肝再生潜在靶点提供科学证据。

发现p38IP蛋白抑制多种免疫受体信号通路，其中包括TCR受体信号通路和LPS信号通路，且在自身免疫疾病类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中p38IP蛋白水平显著下调。研究进一步揭示，p38IP采用双重调控方式抑制免疫受体信号通路中的关键蛋白激酶TAK1活性：（1）通过竞争性结合TAK1从而解离TAK1-TAB2激酶复合物。TAK1的活化主要依赖于其结合蛋白TAB2介导的非锚定多聚泛素链与TAK1的结合。由于p38IP的竞争性结合，阻断了TAK1与TAB2及其结合的多聚泛素链的接触，从而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP复合物与TAK1-TAB2复合物在静息细胞中达到一定的平衡。有趣的是，免疫信号刺激会诱导p38IP与TAK1发生瞬时解离，利于促进TAK1活化，之后再结合，从而抑制TAK1过度活化。究其动态结合原因，发现非锚定多聚泛素链可以像接力棒般从TAB2向TAK1传递；还发现TAB2和TAK1结合泛素链之后分别对TAK1和p38IP有更强的结合亲和力。在这两种因素的交织作用下，刺激诱导p38IP与TAK1发生动态结合，精确调控TAK1活化。（2）免疫信号刺激后，p38IP还作为接头蛋白特异性地将去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共价和非共价结合的泛素链。因此，p38IP可通过感应TAK1活性，精准调控TAK1活化，从而防止免疫信号的过活化。本研究不仅发现了新的免疫受体信号通路负性调控因子，也为认识p38IP生物学功能提供了新视角。