NELD-ST370型全自动混凝土凝结时间测定仪，是一款全自动测量混凝土和砂浆凝结时间的设备，该设备采用智能3D运动、工控触摸屏等国际高效的开发应用技术。产品的优势是使试验员繁琐的测量工作变得简单，只需一键操作，即可等待结果。

执行标准：CECS 53-1993 离子选择电极法（Ion Selective Electrode, ISE），ISE法是当前测试碱含量最快速的方法。该方法将电极标定后，可以在4-6分钟内测试新拌混凝土和硬化混凝土的碱含量。 北京耐尔得公司研发的NELD-AL491型碱含量快速测定仪，以每立方米混凝土中的当量Na2O千克数来表示的。当量Na2O即等于Na2O含量与0.658*K2O含量的总和。设备操作简便，测试准确快速，数据可随时打印。

执行标准：GB/ T 50080-2016 本产品按测定新拌混凝土含气量的方法将试料装入计量钵，通过给试料加压后，压力在两个罐体内达到平衡，从而测出新拌混凝土的含气量。 北京耐尔得公司研发的NELD-LA007型含气量测定仪，采用高精度压力传感器，测试精度高，液晶屏显示，仪器操作方便，数据测试快速，所测含气量不受外界气压的影响。是科研高校、工程单位省时省力的最佳检测设备。

NELD-NPR163型氮气渗透率测试仪，是耐尔得根据GB36900.2-2018《低、中水平放射性废物高完整性容器——混凝土容器》标准，自主研发的产品。氮气渗透率测试方法适用于以测定混凝土的气体渗透率来确定混凝土抗气体渗透性能。氮气渗透率测试仪试件夹具采用304不锈钢材质，采集仪表高精度数显，充气橡胶囊高耐压，皂膜流量计数字显示，测量精度高。该产品支撑采用福马轮，可水平调节、可支撑、可固定、可滚动、可防尘。产品设计巧妙科学，操作方便，是科研单位、质检机构理想的试验设备。

执行标准：GB/T 50082-2009，JTG 3420-2020 北京耐尔得公司研发的NELD-DTV型混凝土动弹模量测定仪，结合国外先进技术研制开发，专门用于测定混凝土在冻融循环试验前后的相对动弹性模量变化。产品采用压电式传感器，进口显示屏，测试精度高，重复性好，操作简便，结构科学，是冻融循环试验产品配套使用的更科学、更理想的产品。广泛用于混凝土、碳素、石板、玻璃、砖、塑料、和金属材料的动弹性模量测量。

执行标准：GB/T 50082-2009，JTG 3420—2020 本品适用于通过逐级施加水压力来测定以抗渗等级来表示混凝土的抗水渗透性能。不锈钢水箱内胆，耐腐蚀加厚钢板，施加压力均衡，试模侧面密封性好，结构合理简单，控制仪表智能可调，亦可与砂浆抗渗仪通用。

执行标准：GB/T 50082-2009，JTG 3420-2020 本品采用2020版最新数字电源支持的稳压稳流技术，试验输出电压精度≤0.05V，反馈的电流精度≤0.05mA，6～12通道可定制。8寸嵌入式Linux工业平板电脑触摸屏操作，测量精度优于国家标准，是质检单位、科研单位优选产品。 该方法对Ø100±1×50±2mm的混凝土试样两端施加60V的直流电压，通过检测6hrs内流过的电量大小来评价混凝土的渗透性。

本发明公开了蛋白质nog1在调控植物产量和/或穗粒数中的应用。所述蛋白质nog1为氨基酸序列是序列表中序列2所示的蛋白质；所述产量为单株产量；所述穗粒数为主茎穗粒数。实验证明，向Guichao 2中导入抑制所述蛋白质nog1表达的物质，得到转基因植物乙；与Guichao 2相比，转基因植物乙的单株产量减少和/或主茎穗粒数减少。将编码蛋白质nog1的核酸分子导入SIL176中，得到转基因植物甲；与SIL176相比，转基因植物甲的单株产量增加和/或主茎穗粒数增加。因此，蛋白质nog1对调控水稻产量和穗粒数具有非常重要的作用。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现