纳米表面结构引导骨再生是当前骨替代修复材料领域一个新的研究方向及研究热点。目前的研究主要集中在纳米表面结构对成骨细胞系成骨分化的调控机制，而对成骨微环境中免疫细胞的调控作用研究甚少。本研究系统比较了巨噬细胞对不同纳米颗粒大小（16，38，68 nm）和不同表面化学成分（富含胺基的丙烯胺及富含羧基的丙烯酸）的纳米表面结构生物材料的免疫应答差异，发现纳米表面结构可以改变巨噬细胞的形态，将胞外的理化信号转入胞内，激活自噬反应，从而调控免疫微环境，影响间充质干细胞的成骨分化。      该研究从骨形成免疫微环境的角度提出了“纳米表面引导成骨”的新机制，提示通过精准控制生物材料的纳米表面结构，可靶向调控免疫细胞，营造有利于骨形成的免疫微环境，最终实现纳米成骨，为纳米骨生物材料的研发提供了新的策略。

自然界中，贵金属金（Au）的块体只能以其热力学稳定结构面心立方(fcc)相存在。只有在纳米尺度，利用湿法化学合成方法，人们才能获得具有独特光学性质的，密排六方hcp-4H结构的Au纳米材料。虽然通过配体交换或外延生长贵金属的方式，可以在溶液中诱导4H相的Au变为fcc结构，获得更多的结构信息。但是，具体的结构性质和相转变过程仍然无法确定。本工作利用金刚石对顶砧（DAC）技术对4H相的Au纳米材料进行研究，探索其结构和相变过程，达到高压贵金属相工程的目的。 高压X射线衍射表明，压力在1.2 – 26.1 GPa之间，Au的4H结构逐渐转变为fcc相。同时，该过程的不可逆性使得贵金属高压相工程成为了可能。即通过控制最高压力，获得不同4H/fcc相含量的Au纳米材料。同时，相比纯4H相的Au纳米带，具有4H与fcc相交替多相结构的4H/fcc Au纳米棒更容易发生高压相变。这主要是由于4H/fcc多相Au纳米棒中大量相边界提供的相变成核位点，可以促进4H-fcc的相变过程。此外，课题组通过高分辨透射电子显微技术和密度泛函理论（DFT）计算的结合，首次观测到了原子尺度的Au相变路径。发现Au由4H-fcc的相变机理为（-112）4H晶面的整平，并伴随着密堆积方向的改变。这与以往观测到的金属高压hcp-fcc相的相变机制完全不同。该工作不仅对Au纳米结构的稳定性和相变提出了新的见解，而且提供了一种利用压力来调控贵金属纳米材料晶相含量的新策略，该策略可用于研究基于晶相的催化、表面增强拉曼散射、波导、光热疗法、传感、清洁能源等领域中。

本发明公开了一种融合扩张观测器的超临界火电机组机炉协调控制方法。首先根据1000MW超临界火电机组的非线性模型，基于非线性分析的方法在机组的不同工况点建立多个局部线性模型。之后采用该组局部线性模型，设计了一种融合扩张状态观测器的多模型预测控制器(MMPC)。通过扩张状态观测器的引入，估计并补偿了机组在不同通道内的扰动及模型不确定性，提升了预测控制器的扰动抑制性能。本发明的算法能在保证控制系统全局稳定的前提下实现机组负荷的大范围跟踪，并且具有良好的扰动抑制性能。

本发明公开了蛋白质nog1在调控植物产量和/或穗粒数中的应用。所述蛋白质nog1为氨基酸序列是序列表中序列2所示的蛋白质；所述产量为单株产量；所述穗粒数为主茎穗粒数。实验证明，向Guichao 2中导入抑制所述蛋白质nog1表达的物质，得到转基因植物乙；与Guichao 2相比，转基因植物乙的单株产量减少和/或主茎穗粒数减少。将编码蛋白质nog1的核酸分子导入SIL176中，得到转基因植物甲；与SIL176相比，转基因植物甲的单株产量增加和/或主茎穗粒数增加。因此，蛋白质nog1对调控水稻产量和穗粒数具有非常重要的作用。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

本项成果对传统的协调控制算法进行了优化研究，可以使城市道路绿波带控制的效果得到改善，使交叉口通行效率获得提升。仿真表明，本项成果的应用可以使延误减小10%~20%。

在植物的漫长进化过程中，光和生物钟作为重要信号协同调控植物生长发育和存活繁衍。为了适应周围环境光信号和生物钟节律的变化，大多数具有固着生长习性的植物，已经进化出了复杂而灵活的信号网络，它直接精细调控各种生理活动和发育过程。例如，在自然界中，处于黑暗环境的幼苗进行暗形态建成发育，下胚轴快速伸长，子叶闭合黄化，产生顶端弯钩，这种完美形态有利于幼苗穿破土壤而进入光照环境，然后立即启动光形态建成发育，抑制下胚轴伸长，子叶张开转绿，开始接收光能进行光合作用，

本发明公开了一种高静压下液电脉冲激波发射器的预击穿时延 调控方法，包括：根据液电脉冲激波发射器中的液体性质和发射器结 构尺寸获得单位电压作用下的激波间隙电场分布；根据工作液体中产 生超音速流注的临界条件调控脉冲功率电源的工作电压 Ub；当激波发 射器中的电极附近电场达到超音速流注的临界条件时，使得激波发射 器工作在超音速流注击穿模式下；当需调控电压超过脉冲功率电源的 最高工作电压仍无法达到超音速流注的临界条件时，则通过调整激波 发射器的电极结构来提高间隙间的电场强度；重复步骤使得当工作电 压低于脉冲

本项目研发出防控土传病害的全元生物有机肥系列产品以及配套施用技术，利用这些技术能有效控制土传病害的发生，田间应用效果十分显著，技术水平处于国际领先。 一、项目分类 显著效益成果转化 二、成果简介 针对经济作物土传病害已经成为我国发展高效益农业的瓶颈（由于我国经济作物的生产都是集约化生产模式，过量施用化学氮肥导致土壤酸化和养分不平衡，这给土传病原菌创造了更有利的生长环境，使我国土传病害发生比国际上更严重）问题，成果完成团队长期从事高产和抑病型土壤微生物区系特征解析研究，并在此基础上研发调控高产和抑病型土壤微生物区系的技术途径，从理论到实践，收到了很好的效果。在实践上，研发出防控土传病害的全元生物有机肥系列产品以及配套施用技术，利用这些技术能有效控制土传病害的发生，田间应用效果十分显著，技术水平处于国际领先。所研发的系列全元生物有机肥专利技术和产品已被全国20多家大型生物有机肥企业转让和转化，产生了显著经济和社会效益。在学术上，揭示了经济作物抑病型土壤微生物群落中的关键微生物和核心微生物，及其种群间互作关系，在国际土壤微生物领域权威刊物上发表了大量研究论文，产生了较大的学术影响，吸引了众多国际著名专家前来开展合作研究。

2022年11月15日，西湖大学生命科学学院马仙珏课题组在Cell Reports发表了题为“Ptp61F integrates Hippo,TOR and actomyosin pathways to control three-dimensional organ size”的研究论文。利用黑腹果蝇为研究对象，课题组揭示了磷酸酶Ptp61F在生理及病理状态下通过同时调控细胞数量、细胞大小及细胞高度从而在3D层面对器官大小进行精确调控的分子机制。