4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

（专利号：ZL 201510137245.3） 简介：本发明公开了一种基于分层配料与布料的烧结过程SO2、二噁英协同减排方法，属于烧结过程污染物减排技术领域。本发明的具体步骤为：步骤一：烧结混料：制备烧结混合料和配有添加剂的混合料，其中添加剂为尿素颗粒；步骤二：烧结布料：在烧结台车的上面铺装铺底料层；将烧结混合料铺装在铺底料层的上面形成第一混合料层；再将配有添加剂的混合料铺装在第一混合料层上面形成协同减排料层；而后将烧结混合料铺装在协同减排料层上面形成第二混合料层；步骤三：烟气集中收集处理：将台车中后部的风箱内的烟气经增压泵汇入布袋除尘器。本发明通过分层配料与布料，实现了烧结过程SO2、二噁英的协同减排，大大减轻了钢铁企业的减排负担。  

研究团队发现，分子催化剂转化效率低下的关键原因在于分子导电能力弱以及分子的聚集效应。凭借团队内化学与材料学等多学科的交叉背景，经过数年的前期研究工作，团队发现将酞菁钴分子（CoPc）与碳纳米管(CNT)复合能使分子在CNT壁上分散，从而克服CoPc分子聚集以及不导电的问题，大大提高CO

六价铬对人体具有慢性毒害，可以通过消化道、呼吸道、皮肤和粘膜侵入人体，主要积聚在人体内的肝、肾和内分泌腺中。六价铬有强氧化作用，所以慢性中毒往往以局部损害开始，逐渐发展到不可救药。通过光催化可实现六价铬还原为无毒害的三价铬。现有光催化剂多数只能利用紫外光区域，催化性能较低。酞菁在可见光区域具有良好吸收效果，通过利用八甲基取代的酞菁铜纳米棒与氧化石墨烯制备复合材料，可以有效提高光催化剂的光谱吸收范围，实现太阳能的充分利用，同时加快电荷传输，实现在水溶液中高效还原六价铬，在日常太阳光照下两小时内降解97%的水中的六价铬。

（专利号：ZL 201510137251.9） 简介：本发明公开了一种基于分层配料与布料的烧结过程中同步控制污染物排放的新方法，属于烧结过程污染物减排技术领域。本发明的具体步骤为：步骤一：烧结混料：制备烧结混合料(a)和配有添加剂的混合料(b)；步骤二：烧结布料：(A)在烧结台车的上面铺装铺底料层；(B)将烧结混合料(a)铺装在铺底料层的上面形成第一混合料层；(C)将配有添加剂的混合料(b)铺装在第一混合料层上面形成协同减排料层；(D)再将烧结混合料(a)铺装在协同减排料层上面形成第二混合料层；步骤三：烟气集中收集处理：将台车中后部的风箱内的烟气经增压泵汇入布袋除尘器。本发明通过分层配料与布料，实现了烧结过程中多种污染物的同步控制。

本发明提供了一种用于发动机尾气中的银掺杂钙镁复合储存还原催化剂及其制备方法和应用，本发明以ZSM‑5分子筛颗粒为载体，以可溶性镧盐和银盐为原料，碱性溶液为共沉淀剂，将La与Ag负载于分子筛颗粒表面，焙烧得到负载第一层的催化剂；将该催化剂置于溶解了氢氧化钙和氢氧化镁的丙三醇溶液中，向溶液内滴入氨水再加入硫醛或硫脲等有机物，将Ca、Mg和S负载于已负载有第一层催化剂颗粒的表面，干燥后得负载有两层活性组分的催化剂颗粒。所述催化剂可同时存储尾气中的硫氧化物和氮氧化物气体，可解决传统氮氧化物存储催化剂价格偏高、于含硫尾气中脱氮效率下降较快等技术问题，且本发明合成工艺简单，缩短合成周期，降低生产成本。

一种利用钴掺杂磁性氧化还原石墨烯协同过硫酸盐去除水中内分泌干扰物的方法，它涉及一种去除水中内分泌干扰物的方法。本发明的目的是要解决现有去除水中内分泌干扰物的方法去除效果差，成本高和产生有毒副产物的问题。方法：一、将过硫酸盐与预处理的水混合；二、调节反应pH值；三、制备钴掺杂磁性氧化还原石墨烯；四、投加钴掺杂磁性氧化还原石墨烯；五、采用外磁场分离钴掺杂磁性氧化还原石墨烯，即完成一种利用钴掺杂磁性氧化还原石墨烯协同过硫酸盐去除水中内分泌干扰物的方法。使用本发明的方法去除水中内分泌干扰物的去除率可达88％～95％。本发明可以去除水中残余内分泌干扰物。

本发明公开了一种斜生纤孔菌3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶基因及其编码的蛋白质与用途，本发明所提供的鲨烯合酶基因具有SEQ ID NO.1所示的核苷酸序列或者添加、取代、插入或缺失一个或多个核苷酸的同源序列或其等位基因及其衍生的核苷酸序列。所示基因编码的蛋白质具有SEQ ID NO.2所示的氨基酸序列或者添加、取代、插入或缺失一个或多个氨基酸的同源序列。本发明提供的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶基因可以通过基因工程技术提高斜生纤孔菌中桦褐孔菌醇的含量，可用于利用转基因技术来提高斜生纤孔菌中桦褐孔菌醇含量的研究和产业化中。而这些次生代谢产物在临床上具有巨大的应用价值，对保护人民的健康生长有所帮助。因而本发明具有很大的应用前景。

开发出了一种基于钴酞菁（CoPc）分子的高性能CO 2 还原电催化剂材料。在纳米尺度上，CoPc分子通过强π-π相互作用均匀的附着在碳纳米管(CNT)外壁上，形成CoPc/CNT复合物。与CoPc分子相比，该复合物电催化剂显著提高了CO 2 还原为一氧化碳（CO，一种在大规模化工产品制造中广泛应用的重要工业气体）反应的电流密度并有效改善了催化剂的选择性以及稳定性。在0.1 M 碳酸氢钾 (KHCO 3 ) 电解质中进行电催化CO 2 还原时，CoPc/CNT复合催化剂能够在0.52 V的过电势下稳定地维持10mA cm -2 左右电流密度10小时以上，并且CO的法拉第效率始终保持在90%以上。在分子水平上，通过在CoPc分子上引入氰基（CN）,得到的CoPc-CN/CNT复合物电催化剂在0.1M KHCO 3 水相电解质中催化CO 2 还原为CO的法拉第效率在研究的电势区间内都达到95%以上。该CoPc-CN/CNT电催化剂能够在0.52V过电势下进一步提高CO 2 还原的电流密度至15mAcm -2 ，转化频率（Turnover Frequency, TOF）为4.1s -1 。该复合催化剂在电催化CO 2 还原中能够实现较高的电极电流密度(可媲美当前最好的非均相电催化剂)，同时维持单个催化位点的高活性(可媲美当前最好的分子体系电催化剂)。该项研究表明这种分子/纳米碳复合材料是一类非常诱人的能够转换过剩排放CO 2 为可再生燃料的电催化剂材料。