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《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

日前，我校化学与材料科学学院陈希教授与华中科技大学吴钰周、钟芳锐教授合作，以共同通讯作者在Nature主刊在线发表文章“Enantioselective[2+2]-cycloadditions with triplet photoenzymes”。

基本原理：层析三维数字化仪的基本原理在本质上不同于传统的逆工程三维测量技术，它把被测物体用专门的填充剂充满其内外所有细节结构，再用真空和高压装置把被测物体制作成测量模块；对该测量模块进行逐层切削和扫描测量；对所有的被测断面进行图像处理，同时精确提取内外轮廓的边缘数据；再通过工作站进行三维CAD重建被测物体的实体模型，在三维CAD实体模型的基础上直接进行激光

近十年来，大型地下工程尺度达数百米、体量增至上万平方米；建设条件和使用环 境的特殊性给这类地下工程的施做带来极大的挑战。针对地下工程结构现浇混凝土施工 的特征，项目研究从混凝土材料与构件早期性能测试、地下工程混凝土结构早期性能设 计方法、以及施工控制技术等方面展开。 项目研究内容涵括混凝土材料科学与技术、结构设计方法、施工技术与组织等方面 的技术难题。理论方面研究了混凝土材料微观结构形成的物理化学变化与内部温度场、 湿度场的复杂作用过程，并考虑结构宏观层次荷载产生的应力场，建立了多场耦合作用 下复杂结构早期物理力学性能演化机理模型；在早期性能试验测试技术研究中，首次建 立了混凝土主动约束早期变形性能试验方法和操作程序，自行研发了试验装置与自动测 试仪器；融合地下工程混凝土结构早期变形、抗裂能力等提出了地下结构早期性能设计 方法，突破了承载能力极限状态设计的思想；通过仿真分析指导工程实践，结合现场远 程监控技术，实施混凝土改性、构件抗裂设计、养护技术等控制早期性能演化的技术措 施。 研究成果已成功应用于超高层建筑、地下综合体、隧道工程等数十项重大工程，并 为日本地铁 13 号线混凝土早期变形性能分析和香港金门公司地下工程早期变形控制所 采纳，取得了良好的效果。 研究成果的应用不仅可提高地下工程质量，保障其预期服役性能；还可促进信息技 术在传统土木行业的应用；同时，混凝土结构早期性能设计方法的思想可应用于其他结 构工程，对于保障基础设施可持续发展有重要意义。

复杂地质条件下深井、软岩和动压巷道岩体呈现强流变特性，围岩的长期稳定性控制极其困难。现阶段，以钢管混凝土为主体的强力刚性支架支护形式在一定程度上缓解了原有U型钢支护强度不足、阻力过小、成本过高及让压受制等问题，钢管混凝土强力刚性支架是由钢管和混凝土组成的组合支护结构。现有的支护体系为U型钢或者单纯的钢性支护体系，无法吸收额外转移的能量，巷道围岩变形能量无法得到释放，而现有强力刚性支架支护系统由于支架与围岩接触面较小，容易导致钢管表面的应力集中，深部巷道刚性支架偏压现象明显，刚性支护让压能力欠缺，过高的强度要求导致支护成本上升。 专利优势： (1) 本发明通过弹性件的设置，解决了现有钢管混凝土强力刚性支护支护刚度有余而柔性不足的问题，通过装置内置的弹性可调节弹簧，利用较小的恒阻或变阻结构，实现支护体系在一定阻力条件下与围岩协调变形，达到缩小截面面积换取较小支护刚度，从而保证大变形巷道的长期稳定。 (2) 本发明通过无线压力传感器的设置，可对弹性件与让压节点部件之间的力进行检测，便于支架与围岩岩体之间发生协调变形时，对弹性件回弹力的调整。 (3) 本发明整个装置为拆卸式结构，可重复利用，节约资源。 (4) 本发明整个结构使得支护体系具有吸收额外转移能量的能力，以保证巷道围岩变形能量得到释放，支护系统所具有的这种让压能力可以释放不可控制的变形，提高支护系统的有效性和完整性。