发明中涉及一种去废气中二氧化碳的去除设备，基于膜分离技术和生物固定二氧化碳技术领域。藻类固定液在设备主体内以内循环流态流动，废气经由进气管进入到设备主体内中空纤维膜组件内部，废气中二氧化碳气体在压力差和浓度差的推动下透过膜进入到藻类固定液中，在光源的作用下，与藻类发生光合作用，转化为藻类体内的糖类和氧气，达到去除废气中二氧化碳的目的。设备运行时，含有二氧化碳废气不直接与藻类固定液相接触，运行过程中不产生可见气泡，解决了现有生物固碳技术中二氧化碳去除率低、生物适应性差等问题。

本实用新型涉及一种前置氧化喷淋多种污染物协同控制系统，在本系统中，通过在脱硫塔入口烟道加装氧化性添加剂喷淋系统，向烟道内喷淋液相氧化剂，对烟气中的NO，气态Hg0进行氧化，生成易溶于吸收塔浆液的NO2、Hg2+，实现多种污染物的协同控制；一方面，在85～120℃烟气条件下，液相氧化剂通过挥发与烟气中的NO，气态Hg0充分混合、氧化，可达到较好的氧化效率；另一方面，液相氧化剂在喷淋过程中与烟气中的NO，气态Hg0混合接触，进一步提高烟气中的NO，气态Hg0的氧化效率；喷淋下来的液相氧化性添加剂通过循环装置返回到添加剂配置箱，实现循环利用。本实用新型NO、Hg0氧化后的烟气进入脱硫塔中，通过脱硫塔浆液的喷淋，实现多种污染物的协同脱除。

本发明公开了一种低温快速烧成高强氧化铝陶瓷及其制备方法，其中低温快速烧成 高强氧化铝陶瓷的原料由粗晶 Al2O3 粉，纳米 Al2O3 粉和烧结助剂构成，烧结助剂为 SiO2 粉、滑石粉和石灰石粉；其制备方法是将纳米氧化铝粉部分取代粗晶氧化铝，进行混合分散 先预压成型，再采用 200-300MPa 冷等静压成型，然后将成型后试样在马弗炉中于 400-600 ℃排胶 30-60min，最后采用微波烧结法低温快速烧结得到高强度氧化铝陶瓷。本发明通过 部分纳米氧化铝粉代替粗晶氧化铝粉，并结合微波烧结工艺，可以在较低温度和短时间内实 现氧化铝陶瓷的快速烧结，能耗小，节约成本。 

本发明属于燃料电池领域，并公开了一种固体氧化物燃料电池 多堆集成结构，包括配气装置、二级配气缓冲腔、固体氧化物燃料电 堆、排气装置和一级排气缓冲腔，所述配气装置包括配气总管和一级 配气缓冲腔；每个所述二级配气缓冲腔分别通过二级配气支管组与所 述固体氧化物燃料电堆连接；所述固体氧化物燃料电堆连接所述排气 装置，所述排气装置的数量为两个，每个所述排气装置均包括二级排 气支管、二级排气缓冲腔、一级排气缓冲腔和排气总管。本发

本发明公开了一种氧化损伤检测方法及检测试剂盒。所述方法包括以下步骤：（1）采集尿样作为检验样品；（2）向检验样品中加入磷酸盐缓冲溶液，使得溶液 pH 值在 3.7 至 3.9 之间或 4.5 至 5 之间；3）加入品红显色剂，使得品红浓度在 0.04g/L 至 1.4g/L 之间，静置3～5min，根据溶液颜色深浅或 348nm 吸光值，按照溶液颜色越深或吸光值越大氧化损伤程度越高的原则，确定其氧化损伤程度。所述试剂盒包括磷酸盐缓冲液制备的缓冲剂、品红显色剂和比色卡；所述比色卡包括 5 种颜色分别对

【发 明 人】刘睿；段金廒；钱大玮；唐于平；郭建明 【技术领域】 本发明涉及药物技术领域，具备涉及一类具有抗氧化活性的角类多肽、其分离方法及用途。本申请为200910233784.1的分案申请。 【摘要】 本发明涉及药物技术领域，具备涉及一种角类多肽、其分离方法及用途。本发明的角类多肽具有下列序列结构:Tyr-Glu-Asp-Cys-Thr-Asp-Cys-Gly-Asn。本发明的多肽提取分离自水牛角，药理试验证明，本发明的多肽具有良好的抗氧化活性。

促甲状腺激素释放激素（Thyrotropin ReleasingHormone，TRH）是下丘脑分泌的一种三肽激素，刺激垂体前叶释放促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone , TSH）, TSH刺激甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素显著促进婴儿期生长发育，促进骨、骨骼肌、肝脏代谢合成，及增加成年人基础代谢率。

王湘麟课题组所报道的这种新型温度敏感的小分子有机发光材料(TPETA,图1），在室温至300℃的温度范围内具有发光峰可调的特性（几乎包含整个可见光区域）。基于这种温度敏感特性，通过精准控制基板加热温度与时间，可以得到基于单一材料的白光发光。王湘麟课题组成功制备了单一发光层的白光OLED器件，外量子效率达到3.4%，这是基于单一发光层白光OLED器件达到的最高效率，是有机小分子光电材料领域的重大突破。相比现有技术，其大大节约了原料成本和制作工艺成本，

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。