近年来，超强激光技术的迅速发展，尤其是10-100PW超强激光时代的到来，为量子电动力学（QED）的理论验证提供了前所未有的极端实验条件。

一种基于协调一致性的配电网络分布式电源控制方法及系统，包括提取需向配电网注入的无功功率， 形成完成向配电网注入无功功率目标的分布式电源的集合，形成协调一致性控制无功功率分解的矩阵， 计算集合中各个分布式电源的无功功率注入设定值，电压监测装置通过双向通信线路向相应分布式电源 传送无功功率注入设定值，各分布式电源根据该值产生相应的无功功率注入至配电网，使得注入无功功 率总和满足需求。该控制方法无需中央控制器，分布式电源能够自发进行输出无功功率的调节

本发明公开了一种UPFC接入系统的方法，将并联换流器通过并联耦合变压器Tsh与节点k相连，节点k通过变电站变压器T进行升压，接入到串联侧线路母线上，第一串联换流器通过第一串联耦合变压器Tse1连接在第一回线路i1j1上，第二串联换流器通过第二串联耦合变压器Tse2连接在第二回线路i2j2上，第一串联换流器和第二串联换流器均连接直流电容C1两端，且第一串联换流器和第二串联换流器均耦合连接并联换流器。本发明还公开了UPFC五节点功率注入模型及潮流计算方法。本发明可以对串联侧两回输电线路分开实现潮流控制，实现N?1故障下单回线路的断面潮流控制，并且该模型并联侧接入低压侧，提高了接入节点电压水平，能够体现并联侧节点及其后续线路的影响。

三维（3D）亲锂集流体可以调节锂金属负极中锂枝晶生长，然而目前大部分集流体的亲锂层在高温环境下使用熔融法预储存锂时面临着熔化或脱落的挑战。针对该问题，邓永红研究团队通过简单的去合金法制备了一种带有亲锂锌位点的3D多孔CuZn合金集流体。由于亲锂锌位点以量子点的形式存在于CuZn合金中，熔融法预锂化时亲锂锌位点不仅不会融化与脱落，反而由于锌对锂具有强

首个 CENP-E 马达驱动域结合的有机小分子化合物 Syntelin，对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。 

本发明涉及一种多视角地面激光点云数据自动化全局配准方法。该方法分为两个关键的模块:语义 特征点的提取与特征匹配。第一步，进行语义特征点的提取，通过数据切片、距离聚类、几何基元拟合 等一系列方式，获得语义特征点;第二步，进行语义特征点的匹配，通过构建三角几何约束条件与语义 约束条件来匹配语义特征点;并采用几何一致性的聚类方式剔除其中错误的匹配;最后，以匹配的特征 点个数的倒数作为权值，构建一个加权无向图，以加权无向图的最小生成树作为配准的路径，最终得到 各个站的全局配准参数，实现全局最优配准。本发明构筑了一种适用于多视角的自动化地面站激光点云 配准方法，该方法能够有效抵抗噪声、点密度与遮挡的影响，提高了激光扫描作业效率，具有很好的实 用价值。

本发明公开了一种分布式键值数据库系统，包括客户端和数据 服务器集群，客户端包括哈希模块、定位模块和转发模块，数据服务 器集群包括多个数据区间，每个数据区间包括一个主节点和多个从节 点，主节点包括第一读模块、写模块、第一恢复模块、第一日志模块、 第一决议模块和第一存储引擎模块，哈希模块用于接收从客户发来的 写请求，并根据写请求的键将该写请求定位到数据区间，每个写请求 都具有一个系统自动分配的编号,定位模块用于将写请求定

本发明提供的具有高单纵模成品率的脊波导分布反馈(DFB)半 导体激光器，是由自下而上依次排列的 N 型电极(1)、衬底(2)、下包层 (3)、下分别限制层(4)、应变多量子阱有源层(5)、上分别限制层(6)、缓 冲层(7)、光栅层(8)、上包层(9)、第一脊条(10)、第二脊条(11)、第一 脊条上的 P 型电极(12)、第二脊条上的 P 型电极(13)组成。本发明通过 在单个半导体激光器管芯上制作端面反射率相位相差π/2 的两个

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。