中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家研究中心的王凌飞、吴文彬教授课题组与西北大学物理学院的司良教授合作，在钙钛矿结构过渡金属氧化物薄膜的磁输运性质研究中取得重要进展。

三维（3D）亲锂集流体可以调节锂金属负极中锂枝晶生长，然而目前大部分集流体的亲锂层在高温环境下使用熔融法预储存锂时面临着熔化或脱落的挑战。针对该问题，邓永红研究团队通过简单的去合金法制备了一种带有亲锂锌位点的3D多孔CuZn合金集流体。由于亲锂锌位点以量子点的形式存在于CuZn合金中，熔融法预锂化时亲锂锌位点不仅不会融化与脱落，反而由于锌对锂具有强

本发明公开了一种 3D 打印用金属基陶瓷相增强合金工具钢粉末 的制备方法，该合金工具钢粉末所含元素及质量百分含量为：C， 0.2-5％；Si，0.2-1％；Mn，0.1-1％；Ni，0.3-1％；Cr，3-25％；Mo， 0.2-15％；V，0.2-14.5％；W，0.3-15％；Co，1-18％；Nb，0.2-1％； 金属基陶瓷相金属元素，0.2-8％；铁，余量，所述制备方法如下：1) 将原料混合粉末熔化；2)脱氧处理；3)脱硫

本发明公开了一种 3D 打印用金属基陶瓷相增强合金工具钢粉末 的制备方法，该合金工具钢粉末所含元素及质量百分含量为：C， 0.2-5％；Si，0.2-1％；Mn，0.1-1％；Ni，0.3-1％；Cr，3-25％；Mo， 0.2-15％；V，0.2-14.5％；W，0.3-15％；Co，1-18％；Nb，0.2-1％； 金属基陶瓷相金属元素，0.2-8％；铁，余量，所述制备方法如下：1) 将原料混合粉末熔化；2)脱氧处理；3)脱硫

本发明属于高分子材料合成技术领域，具体为一种基于三嗪类化合物的金属主链高分子及其合成方法。本发明借助三嗪类化合物高效的反应活性、优异的配位能力以及有效的电子调控特性，实现辅助配体框架的高效精准合成；然后，利用配体辅助合成策略，以配体作为模板在加热条件下与金属离子化合物进行配位反应，实现金属离子的有序聚合，最终合成出分子量为11.14 KDa的三嗪类镍金属主链高分子。本发明首次合成出分子量达到一万阈值的金属主链高分子，具有分子结构精准可控、金属‑金属键相互作用力强的优点，同时，分子量的提升为金属主链高分子带来吸收可见光的能力、半导体的电学带隙以及溶液加工性，推动金属主链高分子材料的合成技术进一步发展。

近日，南方科技大学量子科学与工程研究院院长、中国科学院院士俞大鹏团队与北京大学、荷兰特文特大学等合作，在狄拉克半金属-超导体异质结量子调控方面取得研究新进展，相关成果以《通过增大狄拉克半金属约瑟夫森结的几何尺寸将电子输运维数降到拓扑铰链态》（“Reducing Electronic Transport Dimension to Topological Hinge States by Increasing Geometry Size of Dirac Semimetal Josephson Junctions”）为题发表在《物理评论快报》（Physical Review Letters）上。 研究团队利用体态、表面态和棱态具有不同超导相干长度的性质特点，通过增长沟道长度，逐步实现从体态到表面态、再到棱态的超导电流的传导。

白血病是危害青壮年的最主要恶性肿瘤之一，化学治疗目前仍然 是白血病的最主要治疗方法，但化疗中抗癌药物诱导的药物耐受性， 特别是获得性多药耐药（multidrug resistance，MDR）现象是阻碍白 血病治疗效果的主要障碍，也是目前尚未解决的难题。三氧化二砷是 中药砒霜的有效成分，已在各型白血病和实体肿瘤的治疗中得到广泛 应用，取得了良好的临床疗效。研究证实三氧化二砷不是耐药蛋白 P-gp 的底物且抑制 P-g

b0,+AT-rBAT是人体内的一种氨基酸转运蛋白复合物，属于异源多聚体氨基酸转运蛋白（HAT）家族。异源多聚体氨基酸转运蛋白，由轻链蛋白和重链蛋白构成。b0,+AT是其中的轻链蛋白，负责转运底物。而rBAT是其中的重链蛋白，具有负责轻链蛋白细胞膜定位（即将轻链蛋白“护送”到细胞膜上）和维持轻链蛋白的稳定性的作用。 b0,+AT主要分布于小肠和肾脏中。b0,+AT或者rBAT的突变，会诱发胱氨酸尿症，一种先天性遗传疾病。患者尿路中常有胱氨酸结石形成，造成肾绞痛，可引起尿路感染和肾功能衰竭。该病作为一种隐性遗传疾病在人群中的发病率约为1/7000，属于罕见病的一种。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭开了胱氨酸尿症发病的分子机理。复合物的结构和功能，将能帮助我们认识胱氨酸尿症，为可能的治疗方案提供线索。 本项研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率电镜结构。结构显示，b0,+AT蛋白与rBAT蛋白首先形成异源二聚体分子，然后两个异源二聚体分子通过rBAT蛋白的相互作用再进一步形成一个二聚体。体外转运实验表明rBAT蛋白对b0,+AT蛋白的转运活性是必需的；也就是说，b0,+AT要正常发挥转运功能，需要有rBAT蛋白的存在。这与周强实验室2019年解析的LAT1-4F2hc复合物相似。LAT1-4F2hc复合物同属HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白发挥转运活性所必需的。 同时，该研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的复合物的冷冻电镜结构，解释了它的底物识别机制。如果把b0,+AT-rBAT复合物比做生物膜上的一艘船，那么被转运的精氨酸，可以被理解为“货物”。研究人员通过解析b0,+AT-rBAT与底物的复合物的结构，可以了解该“货物”如何加载到船上的——这个过程，即为“识别机制”。 在底物结合点附近，科研团队还鉴定出了底物结合位点附近的一个转运调控区域。通过点突变和同位素转运实验，他们证明了该转运调控区域对于b0,+AT-rBAT的转运功能至关重要。西湖大学黄晶实验室采用了分子模拟的方式，亦验证了该区域的重要性。 对于b0,+AT-rBAT复合物突变而导致的胱氨酸尿症，基于上述研究，研究团队进一步揭开了该疾病发生的机理。通过分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率结构，研究人员对突变的位点进行了准确定位，并对这些位点进行了体外生化实验的验证。结果显示，b0,+AT-rBAT的关键位点的突变影响了氨基酸转运的活性，造成了胱氨酸尿症。