本发明涉及超声引发溶液聚合制备纳米铁聚合物复合材料的方法。将三氯化铁、甲基丙烯酸甲酯、苯乙烯、甲苯和偶氮二异丁腈混合均匀，在氮气保护条件下超声辐射，得到反应后溶液；向反应后溶液中加入无水甲醇进行沉淀，过滤得到沉淀物，将沉淀物洗涤、真空烘干并研磨得纳米铁聚合物复合材料，聚合物复合材料为灰黑色固体粉末。本发明在使用氮气保护、不加入还原剂的条件下，超声辐射，铁离子被还原成纳米铁颗粒，同时 MMA、St原位聚合，一步直接合成了纳米铁聚合物复合材料，这是一种相对绿色、节能又环保的方法。

本发明提供一种具有多层纳米结构的柔性铜基材料，该材料包括柔性基体，所述柔性基体具有多层结构层，所述多层结构层包括：铜基金属层构成的第一结构层；位于铜基金属层两侧的第二结构层，所述第二结构层为铜多孔层；以及位于铜多孔层上的第三结构层，所述第三结构层为氧化物层。本发明通过控制基体材料，结合脱合金溶液和时间的控制，调控材料的结构，获得不同的纳米结构层，并保留部分原始基体层，从而在具备优异的柔韧性同时，多层纳米结构层提供优异的催化性能。

本技术从两亲共聚物出发，通过一步加热法，得到粒径高度均一的纳米球，直径可在20-80nm范围内任意调节。该纳米球可在水中长期稳定分散，根据需要可通过调控酸碱度予以沉淀回收。另外，在聚合物纳米球制备过程中，可直接包载疏水性荧光或药物分子，从而具备其他功能特性，而纳米球的尺寸规整性保持不变。该方法只涉及到加热，甚至无需搅拌，极易规模化制备。

本发明属于空气净化领域，具体公开了一种具有梯度浸润性孔道结构的纳米纤维膜及其制备方法，向聚丙烯腈(PAN)纺丝溶液中掺杂疏水性二氧化钛(F‑TiO<subgt;2</subgt;)纳米颗粒，采用静电纺丝技术制备了疏水性复合纳米纤维膜，F‑TiO<subgt;2</subgt;纳米颗粒可在紫外光下发生响应产生活性自由基催化分解表面接枝的全氟链段，实现浸润性沿膜厚方向上的逐渐变化，构筑具有梯度浸润性孔道结构的纳米纤维膜。

多射流电纺与 Janus 结构产品：

成功开发具有自主知识产权的新型浅色导电晶须，用晶须替代纳米颗粒作为基体制备导电填料加入纤维基体中，具有比导电超细颗粒更好的分散性，而且由于晶须是棒状结构，分散在纤维中可以通过搭接的方式首尾相接，更利于纤维导电。浅色导电晶须的开发研究对白色导电纤维的制备提供了理论和实践基础，葛明桥教授团队开发的白色导电纤维经检测达到 109Ώ（熔融纺丝）和 106Ώ（湿法纺丝）达到导电纤维要求，是国内导电纤维领域的一项重大突破，可提高白色导电纤维自产率，应用前景广阔。 关键技术 （1）将高速搅拌与化学共沉积法结合，制备出的浅色导电二氧化钛纳米晶须的电阻率达到了 103 Ώ•cm。 （2）将纳米晶须添加入纺丝液中，通过湿法纺丝方法制备出复合导电纤维，该种纤维的电阻达到了 106Ώ。 （3）与企业合作制备导电母粒，进而通过熔融纺丝方法制备出各种复合结构的导电纤维，该种纤维的电阻达到了 109Ώ。 知识产权及项目获奖情况 发表学术论文 9 篇；申请专利 6 项 项目成熟度 建立了 50L 的纳米晶须合成反应釜，实现产业化生产 投资期望及应用情况 目前已与部分企业合作，成功制备该导电材料并应用于化纤、纤维素等。

缓控释技术和生物酶技术研发人员，理论与实践二者兼而有之

本发明属于农产品加工及副产品综合利用技术领域。本发明对大豆乳清蛋白 废水综合利用，原料无需干燥，设备要求低，操作简单，无环境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制剂回收率高，纯度高，蛋白活性高。 低浓度的胰蛋白酶抑制剂是广谱抗致癌因子，能预防结肠癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多种癌症的发生，还有降低胆固醇水平的作用；能增强胰脏生长和增加胰消化酶的活性，且对动物内皮细胞生长因子具有活化作用；能控制肾小球肾炎或肾盂肾炎的一些炎症发展过程。此外，微量胰蛋白酶抑制剂对于糖尿病治疗，调节胰岛素失调有一定效果。医药上提取胰蛋白酶抑制剂(抑肽酶) 治疗急性胰腺炎。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339