本发明公开了一种钙基二氧化碳/二氧化硫吸收剂及其制备方 法，该制备方法为将含有钠盐化合物或钾盐化合物配制成质量百分浓 度为 5％～25％的盐溶液；接着，将含氧化钙的粉末投入到该盐溶液 中；然后，在 20℃～90℃干燥，接着，在 700℃～950℃煅烧即得到钙 基二氧化碳/二氧化硫吸收剂。本发明通过对制备方法中关键的工艺步 骤，如水合反应与浸渍反应的时机、盐溶液的浓度与施加量、氧化钙 原料的粒径大小等进行改进，能够制备组织均匀的钙基吸收剂，该吸 收剂还具有高循环转化率以及稳定的孔隙结构，尤其在多次循环中该 吸收剂的吸收容量比天然的吸收剂可以提高 130％以上。

本发明公开了一种高性能二氧化碳/二氧化硫钙基吸收剂颗粒的制备方法，将含钙的前驱体和有机物溶于水中，将溶液在 60～90℃条件下持续搅拌成溶胶，经过 110～200℃干燥 1 小时以上得到干凝胶；再将干凝胶在 600～900℃条件下空气中煅烧 0.5 小时以上，得到白色钙基吸收剂粉；最后将粉末与水泥以及微量水混合成泥状后，经过挤压成型得到所需钙基吸收剂颗粒。有机物的燃烧可以使钙基吸收剂的表面具有丰富的孔隙，水泥的添加可

本发明公开了一种UPFC接入系统的方法，将并联换流器通过并联耦合变压器Tsh与节点k相连，节点k通过变电站变压器T进行升压，接入到串联侧线路母线上，第一串联换流器通过第一串联耦合变压器Tse1连接在第一回线路i1j1上，第二串联换流器通过第二串联耦合变压器Tse2连接在第二回线路i2j2上，第一串联换流器和第二串联换流器均连接直流电容C1两端，且第一串联换流器和第二串联换流器均耦合连接并联换流器。本发明还公开了UPFC五节点功率注入模型及潮流计算方法。本发明可以对串联侧两回输电线路分开实现潮流控制，实现N?1故障下单回线路的断面潮流控制，并且该模型并联侧接入低压侧，提高了接入节点电压水平，能够体现并联侧节点及其后续线路的影响。

三维（3D）亲锂集流体可以调节锂金属负极中锂枝晶生长，然而目前大部分集流体的亲锂层在高温环境下使用熔融法预储存锂时面临着熔化或脱落的挑战。针对该问题，邓永红研究团队通过简单的去合金法制备了一种带有亲锂锌位点的3D多孔CuZn合金集流体。由于亲锂锌位点以量子点的形式存在于CuZn合金中，熔融法预锂化时亲锂锌位点不仅不会融化与脱落，反而由于锌对锂具有强

首个 CENP-E 马达驱动域结合的有机小分子化合物 Syntelin，对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。 

本发明涉及一种多视角地面激光点云数据自动化全局配准方法。该方法分为两个关键的模块:语义 特征点的提取与特征匹配。第一步，进行语义特征点的提取，通过数据切片、距离聚类、几何基元拟合 等一系列方式，获得语义特征点;第二步，进行语义特征点的匹配，通过构建三角几何约束条件与语义 约束条件来匹配语义特征点;并采用几何一致性的聚类方式剔除其中错误的匹配;最后，以匹配的特征 点个数的倒数作为权值，构建一个加权无向图，以加权无向图的最小生成树作为配准的路径，最终得到 各个站的全局配准参数，实现全局最优配准。本发明构筑了一种适用于多视角的自动化地面站激光点云 配准方法，该方法能够有效抵抗噪声、点密度与遮挡的影响，提高了激光扫描作业效率，具有很好的实 用价值。

本发明涉及一种能够高效降解高浓度苯的纳米二氧化钛光催化 剂制备方法，该光催化剂是将水热法制得的二氧化钛在 NH3 和 H2 气 氛下进行退火处理得到，记为 N-H-TiO2。本发明中用到的气氛为 NH3 和 H2， 通 气 过 程 中 其 流 量 均 为 200-400ml/min， 热 处 理 温 度 为 550-650℃，升温速率为 5-10℃/min，在两种气氛下的保温，待到达保 温时间后直接打开炉门，自然冷却至室温。本发明所述的 N-H-TiO2 纳米光催化剂呈淡黄色，颗粒均匀分散，优点在于它廉价的成本和简 单的工艺及高效稳定的性能，能够在可见光下快速彻底降解苯这一有 毒的挥发性有机物。本发明所述的制备方法能够实现对温度、时间和 热处理气氛的控制，具有简便可控、能耗低、效率高、无污染的优点。

研发阶段/n一种利用甲壳废弃物制备甲壳素Ｌ－乳酸钙和复合氨基酸或肽的方法　　本发明涉及一种通过微生物发酵虾蟹等甲壳废弃物制备甲壳素、Ｌ－乳酸钙和复合氨基酸或肽的方法，具体为甲壳废弃物在鼠李糖乳杆菌（Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｕｓ?ｒｈａｍｎｏｓｕｓ）ＣＩＣＣ６００３和枯草芽孢杆菌（Ｂａｃｉｌｌｕｓ?ｓｕｂｔｉｌｉｓ）ＣＩＣＣ２３５７９种子液中发酵后获得Ｌ－乳酸钙，然后在米曲霉（Ａｓｐｅｒｇｉｌｌｕｓ?ｏｒｙｚａｅ）ＣＩＣＣ４１４７７种子液中发酵后获得复合氨基酸或肽和甲壳素。本发明的方法可以实现虾蟹等甲壳

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。